Verbascoside通过Nur77/GFPT2/CHOP途径抑制内质网应激，从而减轻血管紧张素引起的高血压

《Archives of Physiology and Biochemistry》：Verbascoside attenuates angiotensin-induced hypertension by inhibiting endoplasmic reticulum stress via the Nur77/GFPT2/CHOP pathway

Verbascoside (VB)通过调控Nur77/GFPT2/CHOP通路抑制内质网应激，改善Ang II诱导的高血压小鼠血管内皮功能障碍，降低血压并促进弹性纤维沉积。

　　

摘要

背景

Verbascoside（VB）能够抑制内质网应激（ERS），但其在治疗高血压（HTN）方面的潜力尚不明确。

目的

研究VB是否通过调节Nur77/GFPT2/CHOP通路来抑制ERS，从而改善由血管紧张素II（Ang II）引起的高血压。

方法

使用CCK-8、LDH试剂盒、划痕实验和粘附实验检测人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的细胞生物学行为。通过流式细胞术和相应试剂盒检测氧化应激因子水平。通过Western blot方法检测ERS相关蛋白及Nur77/GFPT2/CHOP通路相关蛋白的水平。

结果

VB提高了Ang II处理后的HUVECs的存活率，抑制了LDH的释放，并减少了细胞迁移和粘附。VB还降低了ERS标志蛋白的水平，同时抑制了氧化应激并调节了Nur77/GFPT2/CHOP通路。VB降低了高血压小鼠的血压，并增加了弹性纤维的沉积；Nur77激动剂增强了VB的保护作用。

结论

VB通过调节Nur77/GFPT2/CHOP通路，抑制了Ang II引起的内皮功能障碍和ERS。