周细胞在青光眼中的作用及其作为药物靶点的潜力

《Expert Review of Ophthalmology》：The role of pericytes in glaucoma and their potential as drug targets

青光眼微血管功能障碍中pericytes的关键作用及治疗潜力。高眼压引发钙超载、内皮素信号和胶质衍生因子破坏pericyte功能，导致毛细血管收缩、血视网膜屏障破裂及神经节细胞损伤。靶向pericyte信号通路或可协同传统降眼压治疗，未来需开发特异性影像、生物标志物及药物。

　　

摘要

引言

青光眼是全球导致不可逆失明的主要原因，其中眼内压（IOP）升高是最重要的风险因素。然而，越来越多的证据表明微血管功能障碍在疾病进展中起着重要作用。周细胞作为神经血管单元（NVU）中的收缩细胞，对毛细血管调节、血-视网膜屏障（BRB）的完整性以及神经元支持至关重要，因此它们是青光眼神经退行性变的关键因素。

研究范围

本综述综合了关于周细胞在视网膜和视神经头微血管系统中作用的新研究数据，这些数据来源于人类影像学、组织病理学、眼高压动物模型以及体外NVU实验平台。文献检索截止时间为2025年2月。我们探讨了眼内压升高引起的钙超载、内皮素信号传导以及胶质细胞衍生因子如何破坏周细胞功能，从而导致毛细血管收缩、神经血管耦合障碍、血-视网膜屏障破坏以及视网膜神经节细胞受损。

专家观点

在青光眼中，周细胞是机械应力、血管应激和炎症应激的交汇点。其功能障碍是许多关键病理生理事件的基础，为治疗提供了新的途径。针对周细胞信号通路可能有助于补充传统的降低眼内压策略。未来的研究应重点关注周细胞特异性成像技术、生物标志物和药物调节剂，以开发能够保护神经血管的青光眼治疗方法。