综述：寻常天疱疮发病机制的最新研究进展

《JOURNAL OF DERMATOLOGY》：Updates in Pathogenesis of Pemphigus Vulgaris

自身抗体在普通天疱疮发病中起关键致病作用，近五年研究揭示了其通过Ca2+内流、JAK/STAT、p38MAPK等信号通路引发组织损伤的机制，靶向治疗如dupilumab已显疗效，同时遗传、表观遗传及微生物失衡等因素也参与病理过程。

　　

摘要

自身抗体是寻常型天疱疮（PV）发病过程中的关键致病因素。近期研究的进展为PV的发病机制提供了新的见解，有望促进针对该疾病的个性化治疗。本综述综合了过去5年中关于PV发病机制的证据。PV发病机制的主要机制可归纳为三个方面：首先，促进B细胞分化和自身抗体产生的因素起着关键作用；其次，自身抗体的致病效应通过直接损伤或激活信号通路来实现，这些通路包括Ca²⁺内流、JAK/STAT通路、p38MAPK通路、EGFR通路以及与细胞凋亡相关的通路。值得注意的是，针对这些机制的靶向治疗（如dupilumab）也显示出良好的疗效；第三，其他影响因素（如遗传因素、表观遗传因素、蛋白质表达变化以及微生物菌群失调）进一步揭示了PV发病机制的复杂性。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。

数据可用性声明

由于本研究未生成或分析任何数据集，因此不适用数据共享条款。