综述：败血症和中暑：全身炎症的共性与差异机制

《Inflammation Research》：Sepsis and heatstroke: overlapping and distinct mechanisms of systemic inflammation

脓毒症和热射病虽由感染或热暴露引发，但均导致系统性炎症反应，包括免疫失调、线粒体损伤、内皮损伤和多器官衰竭。二者在启动机制（PAMPs vs DAMPs）、细胞死亡形式（凋亡/坏死/焦亡/铁死亡）及凝血异常（微血管病性溶血性贫血）上存在差异，共同特征涉及线粒体功能障碍和促炎信号放大。研究提出以线粒体稳定剂和细胞死亡调控剂为靶点的精准治疗策略。

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摘要

背景

尽管败血症和中暑分别由微生物感染或环境高温引起，但它们都会引发类似的病理生理学全身炎症反应，这些反应包括免疫失调、线粒体功能障碍、内皮损伤和多器官衰竭。尽管存在这些共同点，但在致病触发因素和免疫反应动力学方面存在重要差异，这些差异决定了它们的临床表现和治疗策略的不同。

研究结果

败血症是由模式识别受体识别的病原体相关分子模式（PAMPs）引发的，而中暑则是由于热损伤导致损伤相关分子模式（DAMPs）的释放而引起的。这两种综合征都会破坏线粒体的完整性，从而导致氧化磷酸化受损、活性氧（ROS）过量产生以及线粒体DNA和细胞色素C的释放，进而加剧炎症并促进细胞死亡。白细胞会经历多种形式的死亡，包括凋亡、坏死性凋亡、焦亡和铁死亡，这进一步加重了免疫功能障碍。在两种情况下，凝血障碍和弥漫性血管内凝血都很常见，其原因是内皮损伤、血小板激活和NET（中性粒细胞外陷阱）的形成；不过在败血症中，微生物毒素会加剧这种反应。

结论

本综述综合了现有证据，阐明了败血症和中暑之间的共性和差异，重点关注线粒体损伤、免疫麻痹和血栓炎症。我们还探讨了新兴的生物标志物和新型治疗靶点，包括线粒体稳定剂和细胞死亡调节剂。全面理解这些机制有助于制定精准医疗策略，并改善这两种综合征的治疗效果。

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