综述：大豆油引起的脂毒性与白癜风之间的潜在关联：综述

《Food and Humanity》：The potential link between soybean oil-induced lipotoxicity and vitiligo: A review

大豆油脂肪酸比例失衡及脂毒性机制与白斑风病关联性研究，探讨其通过炎症促进和免疫失调导致黑素细胞损失的作用，提出优化omega-6/omega-3比例及减少饱和脂肪酸摄入的膳食建议。

　　

Sajjad Sadeghi

美国食品药品监督管理局，伊朗塞姆南医科大学

摘要

白癜风是一种慢性自身免疫性皮肤病，其特征是黑色素细胞的丢失。该疾病影响了全球1-2%的人口，并对患者的生活质量产生了显著影响。其确切病因尚未完全明确；然而，越来越多的证据表明，饮食因素，尤其是与大豆油摄入相关的因素，可能在白癜风的发病机制中起重要作用。本文综述了大豆油引起的脂毒性与白癜风之间的潜在联系，重点探讨了大豆油的脂肪酸组成、其对炎症的影响以及其在免疫失调中的作用。大豆油富含Omega-6多不饱和脂肪酸，可能会改变Omega-6与Omega-3的比例。这种不平衡会通过促进由花生四烯酸衍生的前列腺素和白三烯等促炎物质的合成来加剧炎症反应。此外，研究表明大豆提取物能够抑制蛋白酶激活受体-2（PRR-2）通路，而这一通路对黑色素细胞的功能至关重要。多项病例对照研究显示，高脂肪摄入，尤其是饱和脂肪的摄入，与白癜风发病风险增加有关。因此，本文旨在回顾有关饮食脂肪与白癜风关联的文献，并提出通过保持Omega-3和Omega-6的平衡以及减少饱和脂肪酸的摄入来降低患病风险的建议。

引言

白癜风是一种由于黑色素细胞丢失而导致的进行性获得性皮肤病，表现为皮肤上出现色素脱失斑块（Dutta等人，2022年）。全球约有1-2%的人口患有此病，由于疾病的可见性，患者会面临严重的心理和社会问题，从而降低生活质量（Dutta等人，2022年；Salama等人，2023年）。尽管目前尚未明确白癜风的确切病因，但普遍认为遗传、环境和免疫因素之间的相互作用是该病发病的基础（Alam和Fatima，2023年）。新的证据表明，饮食可能在白癜风的发病机制中起重要作用，可能通过触发或促进疾病的发展；因此，需要仔细考虑特定食物及其成分的潜在影响（Levine等人，2018年）。在这些饮食因素中，大豆制品因在现代饮食中的普遍存在而受到关注，其中大豆油是最主要的植物油之一（Bharti等人，2024年）。大豆油的脂肪酸组成中，多不饱和脂肪酸（主要是Omega-6脂肪酸，占82-86%）占比很高，但也含有约15%的饱和脂肪酸（SFAs）（Lee等人，2016年；Subroto等人，2020年）。虽然Omega-6脂肪酸对生物功能很重要且具有抗炎作用，但过量摄入会破坏Omega-3与Omega-6脂肪酸之间的平衡，使机体趋向于促炎状态（Simopoulos，2008年）。理想的Omega-6与Omega-3比例为1:1至2:1（Simopoulos，2010年）。然而，大豆油中的Omega-6/Omega-3比例高于推荐值（Haque等人，2016年）。通过针对FAD2-1A和HD基因的基因改造，已成功将这一比例降至1.9-3.9:1（Kim等人，2023年）。

多项病例对照研究表明，高脂肪饮食，尤其是富含饱和脂肪酸的饮食，与皮肤健康问题有关（Lim等人，2024年）。一些研究还发现，总脂肪（主要是饱和脂肪酸）的摄入量增加可能与白癜风发病风险上升相关（Derakhshandeh-Rishehri等人，2019a）。尽管大豆油中的饱和脂肪酸含量远高于橄榄油或芝麻油，但仍需研究这种饮食因素如何可能导致自身免疫反应，进而引发皮肤疾病。此外，有证据表明大豆提取物能够抑制蛋白酶激活受体-2（PAR-2）通路，而该通路对黑色素细胞功能和皮肤色素沉着至关重要（Paine等人，2001年）。抑制这一通路可能会干扰正常的黑色素细胞活动，进一步促进白癜风中的色素脱失。

鉴于上述情况，本文综述了大豆摄入与白癜风发病之间的可能关系，汇总了关于大豆油脂肪酸组成及其对炎症和皮肤健康影响的现有研究，包括大豆提取物对黑色素细胞信号通路的抑制作用。据我们所知，这是首篇综合分析大豆油脂毒性在白癜风发病机制中作用的综述。虽然之前的研究已经指出饮食脂肪与自身免疫性疾病有关，但尚未专门探讨大豆油的独特脂肪酸组成及其对黑色素细胞损失的抑制作用（Haghikia等人，2015年）。本文提供了关于可能影响白癜风发病机制的饮食因素的全面观点，为制定饮食建议和策略提供了依据，以降低易感人群的发病风险。

章节片段

Omega-6与Omega-3的比例

Omega-6（亚油酸，LA）和Omega-3（α-亚麻酸，ALA）脂肪酸竞争相同的酶（去饱和酶和延长酶）进行代谢，生成更长的脂肪酸链，如花生四烯酸（AA，Omega-6）和二十碳五烯酸（EPA，Omega-3）。来自大豆油等来源的过量亚油酸摄入会抑制ALA向EPA的转化，从而促进由AA衍生的促炎性二十烷酸类物质的生成，而非由EPA衍生的抗炎介质。

饮食

关于脂肪摄入的病例对照研究

这些观察性研究旨在通过比较患有某种疾病（病例）与未患病个体（对照组）来确定特定风险因素与健康结果之间的关系（表2）。这类研究对于理解饮食成分在白癜风等疾病的发病机制中的作用非常有用，因为其他方法难以评估长期暴露的影响。

作用机制

了解饮食因素如何影响白癜风的发病机制对于解释这种皮肤病的病理生理学至关重要。特别是，大豆提取物及其脂肪酸衍生物可能通过干扰多种生化途径来影响黑色素细胞的死亡和色素脱失。本节讨论了两种关键的作用机制：干扰PAR-2通路以及脂肪摄入后的炎症通路。

讨论

本文探讨了饮食脂肪摄入，尤其是大豆制品中的脂肪摄入，与白癜风发病之间的关联。白癜风是一种自身免疫性皮肤病，其特征是黑色素细胞的消失和随后的皮肤色素脱失。研究结果表明，饮食脂肪的类型及其影响炎症和免疫反应的机制在白癜风的发病过程中起着重要作用。

病例对照研究的结果表明……

结论

本文综合了最新证据，表明膳食脂质，尤其是大豆油中的脂质，可能通过特定的脂毒性机制促进白癜风的发病。大豆油中较高的Omega-6与Omega-3比例（通常为6-7:1）以及较高的饱和脂肪酸含量会引发全身性的促炎状态，破坏免疫稳态，从而加剧针对黑色素细胞的自身免疫反应，这表现为炎症细胞因子的升高。

资金支持

无。

CRediT作者贡献声明

Sajjad Sadeghi：数据整理，概念构思。

利益冲突

无

利益冲突声明

作者声明没有已知的财务利益或个人关系可能影响本文的研究结果。