STEMI后二尖瓣环重构与左心腔扩张及左心房功能受损的关联研究
《European Heart Journal - Imaging Methods and Practice》:Mitral annular remodelling after STEMI is associated with new-onset dilatation of the left cardiac chambers and impaired left atrial function
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时间:2025年11月28日
来源:European Heart Journal - Imaging Methods and Practice
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本研究针对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)后功能性二尖瓣反流(MR)的病理机制,通过前瞻性三维超声心动图随访分析,首次系统揭示左心室(LV)与左心房(LA)重构对二尖瓣环面积(MAA)的动态影响。结果表明左心房容积扩大是二尖瓣环扩张的主要驱动因素(β=0.070, p<0.001),且二尖瓣环重构组患者存在左心房功能恢复障碍。该发现为早期干预心房功能性二尖瓣反流提供了影像学依据。
当心脏的冠状动脉突然阻塞,导致心肌因缺血而坏死,这便是急性心肌梗死。其中ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是最为严重的一种类型,即使通过及时介入治疗开通血管,患者心脏仍可能发生一系列复杂重构——心腔扩大、形态改变、功能受损。在这一过程中,二尖瓣反流(MR)是一个常见且严重影响预后的并发症。二尖瓣如同左心房(LA)与左心室(LV)之间的“单向门”,确保血液从左心房流入左心室而不倒流。但当心肌梗死发生后,左心腔扩大可能牵拉二尖瓣环(瓣叶附着的纤维环状结构),导致瓣叶对合不良,出现漏血,即功能性二尖瓣反流。
传统观点认为二尖瓣反流主要是左心室病变的结果,但近年研究发现左心房功能异常同样重要,甚至提出了“心房功能性二尖瓣反流”的概念。然而,左心房与左心室在心肌梗死后如何各自影响二尖瓣环,尚缺乏系统研究。为此,挪威卑尔根大学医院的Andreas Egeli Valeur教授团队开展了一项前瞻性观察研究,成果发表于《European Heart Journal - Imaging Methods and Practice》。
研究人员招募100例STEMI患者,在入院时及一年后分别进行三维超声心动图检查,最终87例患者数据完整。他们精确测量左心室容积、左心房容积及二尖瓣环面积,并将二尖瓣环面积增加≥15%定义为二尖瓣环重构。通过线性回归分析,探索左心腔容积变化与二尖瓣环面积变化之间的关联。
关键技术方法包括:使用GE Vingmed Ultrasound系统进行三维经胸超声心动图采集,采用4D Auto LVQ、4D Auto LAQ软件自动分析心腔容积与功能,通过MATLAB算法计算二尖瓣环面积,并以15%容积变化作为重构阈值进行分组比较。
队列中83%为男性,中位年龄61岁。两组患者在基线临床特征、冠脉病变、心肌损伤标志物(肌钙蛋白T)及药物治疗方面无显著差异,确保后续比较的可靠性。
未发生二尖瓣环重构的患者,左心室和左心房容积保持稳定,且收缩功能(左心室射血分数LV EF、整体纵向应变LV GLS)与左心房功能(左心房排空分数LA EF、储器应变LASr、收缩应变LASct)均显著改善。相反,二尖瓣环重构组患者虽左心室功能有所恢复,但左心室舒张末期容积(LV EDV)和左心房最大容积显著扩大,且左心房功能参数无改善。
随访时,左心室舒张末期容积和左心房最大容积均与二尖瓣环面积显著相关(r=0.527、r=0.664)。多变量线性回归显示,左心房容积对二尖瓣环面积的影响强度是左心室容积的4.7倍(β值分别为0.070 vs. 0.015)。纵向分析进一步证实,左心房容积变化对二尖瓣环面积变化的预测力更强(β=0.025 vs. 0.014)。
二尖瓣环面积在整个心动周期中呈现规律性变化:收缩早期最小,舒张晚期最大。二尖瓣环重构组的面积曲线整体上移,但动态特征保留,提示其伸缩功能尚未受损。伴有二尖瓣反流的患者二尖瓣环面积更大(9.7 cm2 vs. 8.4 cm2),但整体反流程度较轻(97%为轻度以下)。
本研究表明,STEMI后的二尖瓣环重构与左心腔(尤其是左心房)扩张密切相关,且左心房功能未能同步恢复是重要特征。左心房容积扩大是二尖瓣环面积增加的更强预测因子。尽管二尖瓣环面积扩大,但其动态功能尚未受损,这可能是二尖瓣反流发生前的早期阶段。该研究揭示了“心房功能性二尖瓣反流”的早期机制,为临床早期识别高危患者、实施针对性干预提供了重要依据。未来需延长随访时间,观察二尖瓣环重构与中重度二尖瓣反流的演化关系。
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