综述：抗心律失常药物的心律失常诱发作用及副作用

《Carbon Resources Conversion》：Arrhythmogenic and Side Effects of Antiarrhythmic Medications

抗心律失常药物按作用机制分为Ia（钠通道阻滞）、Ib（弱钠通道阻滞）、Ic（强钠通道阻滞）、III（钾通道阻滞）和IV（钙通道阻滞）类，其中Ia和III类因延长动作电位和QT间期易引发尖端扭转型室速。临床需注意：Ic类需联用房室结阻滞剂，避免房性 flutter；II和IV类在预激综合征中禁用，以防室性 flutter。胺碘酮因多系统副作用需定期监测，氟卡尼和普罗帕酮在结构性心脏病患者中禁用。摘要分隔符：

　　

保罗·Y·李 | 胡安·贝洛 | 希拉德·亚尔莫哈马迪

北威尔心血管研究所，北岸大学医院，纽约州新海德帕克，美国

章节摘录

关键点

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  Ia类和III类抗心律失常药引发尖端扭转型室性心动过速（Torsades de Pointes）的风险最高，这是一种危险的室性心律失常。
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  应同时使用Ic类抗心律失常药和房室结阻滞剂，以防止1:1传导引起的房性扑动。

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在存在预激综合征的房颤患者中，应避免使用II类和IV类抗心律失常药，因为它们可能导致室性扑动。

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胺碘酮具有许多严重的副作用，需要在治疗期间进行基线检测和监测。

I类抗心律失常药

这类药物作用于快速钠通道。¹这些通道存在于非结性心肌细胞的膜上。在静息状态下，通道处于关闭状态，阻止钠离子进入心肌细胞，从而维持负膜电位。当通道被激活后，钠离子能够进入细胞，导致心肌细胞快速去极化。这种快速去极化在动作电位的0期表现出来。

作用机制

< />⁴其独特之处在于还能延长动作电位持续时间（ERP）。

作用机制

在三个亚类中，Ib类抗心律失常药对快速钠通道的阻断作用最弱，因此仅轻微降低心肌细胞动作电位0期的斜率（见图1）。与其他亚类相比，Ib类的“使用依赖性”也最低，因为它主要在通道失活（去极化）状态下发挥作用。这一点很重要，因为缺血性心肌中的失活钠通道数量较多。^{1, 4}

适应症

作用机制

< />^{21, 22, 23, 24}

适应症

这两种药物均通过口服给药。与...

作用机制

这些药物作用于心脏的β-肾上腺素受体，抑制肾上腺素和去甲肾上腺素的交感神经效应。β1受体主要存在于结组织、传导系统和心肌细胞中。根据所在组织的不同，这些受体的作用也有所不同，但它们的阻断作用可降低心肌收缩力、舒张率、心率和传导速度，从而发挥抗心律失常效果。β2受体主要...

作用机制

III类抗心律失常药包括胺碘酮、德罗纳达酮、伊布利特和索他洛尔。这类药物主要通过阻断钾（K）通道来延长心肌细胞的动作电位时程（APD）和ERP。⁴³因此，III类抗心律失常药常被称为钾通道阻滞剂，尽管其中一些药物同时具有多种抗心律失常作用（如胺碘酮、德罗纳达酮和索他洛尔）。心脏膜中的钾通道负责动作电位的3期复极化。

作用机制

IV类抗心律失常药通过阻断L型钙电流（I_CaL）发挥抗心律失常作用。在窦房结（SA）和房室结中，这些电流通常在动作电位0期负责钙离子的流入，从而引发去极化。阻断这些电流可降低动作电位的平台期高度，延长传导时间和不应期，从而发挥抗心律失常效果。

拉诺拉嗪

拉诺拉嗪是一种较新的药物，主要用于抗心绞痛，但也具有抗心律失常作用。它通过阻断去极化阶段的晚期钠电流发挥作用，同时还能抑制快速延迟整流钾电流，但这种作用较弱。^{7, 75}它可以用于抑制室性心律失常。研究表明，虽然拉诺拉嗪不能显著降低死亡率，但能减少需要抗心动过速起搏和ICD电击的情况。⁷⁶

地高辛

地高辛是一种传统上用于控制房颤心率的药物，尤其适用于心力衰竭患者，因为它具有正性肌力作用。⁸¹它通过阻断心肌钠-钾ATP酶通道来增强心肌收缩力。这会阻止钠离子从心肌细胞中流出，使细胞内钠离子浓度升高，进而促进钙离子的流入，从而增强心肌收缩力。⁸²地高辛还通过刺激...

总结

抗心律失常药物可能会引发心律失常，这可能危及生命，并且这些药物还存在严重的副作用。临床医生在使用这些药物时应权衡其风险和益处，采取适当措施防止心律失常的发生。

临床注意事项

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  索他洛尔和伊布利特在口服给药期间需要住院观察3天（索他洛尔静脉注射需观察1天），而伊布利特注射后需在受控环境中观察4小时，以防止尖端扭转型室性心动过速。
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  根据标志性研究（CAST试验）的结果，氟卡尼和普罗帕酮禁用于结构性心脏病患者，因为这些患者使用这些药物会增加死亡率。
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  建议在基线和用药后进行负荷试验。

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