一种罕见的小肠套叠病因：成人患者中的非梅克尔憩室

37岁克罗恩病患者因慢性腹痛行磁共振肠造影和胶囊内镜检查，确诊为 ileo-ileal肠套叠，端点为非梅克尔憩室，手术切除后症状缓解，强调影像学对诊断的价值。

　　
患者是一位37岁的克罗恩病长期控制良好患者，其持续数月的右下腹至左下腹放射性疼痛成为临床关注重点。尽管结肠镜显示完全黏膜愈合且炎症标志物正常，但影像学检查逐渐揭示了异常：首次磁共振肠造影（MRE）发现回肠末端存在环形增厚，提示潜在套叠可能。胶囊内镜进一步证实了回肠-回肠套叠，但未能明确套叠顶点。四个月后复查MRE显示套叠持续存在且症状加重，此时通过双 balloon 内镜逆向推进检查，在距回盲瓣120cm处发现了巨大憩室，其形态类似双腔结构。

该病例的手术病理证实为非梅克尔憩室。组织学检查显示肌层显著充血水肿，血管扩张明显，证实存在机械性肠梗阻。而黏膜层保持完整，仅在局部区域出现假憩室样改变，这种肌层异常增生与黏膜正常的表现形成鲜明对比。术中可见套叠形成的"套筒样"结构，憩室作为顶点导致肠管折叠嵌套。

临床路径分析显示，患者经历三级诊断过程：常规检查（结肠镜+炎症指标）排除常见病因后，转至高级影像（MRE）发现可疑征象，再通过内镜介入明确诊断。这种阶梯式诊断策略避免了不必要的侵入性检查，同时突出了影像学在复杂病例中的价值。

该病例的特殊性体现在三个方面：其一，非梅克尔憩室作为成人套叠罕见病因，文献报道不足5%；其二，克罗恩病长期控制状态下出现新发症状，提示肠道结构异常与疾病活动度的非同步性；其三，典型套叠症状（餐后加重、体位依赖性疼痛）与非典型表现（无腹泻或体重下降）共存，易导致误诊。

影像学特征方面，MRE显示的环形增厚与动态影像中可见的"同心圆"征象具有诊断价值。套叠发生时，受累肠管直径可缩小30%-50%，管壁张力增高导致信号失真。胶囊内镜虽能捕捉到套叠影像，但受限于视野范围，无法直接观察憩室结构，需结合其他检查手段。

内镜治疗方面，双 balloon 内镜技术突破了传统检查的局限性。通过前向和逆向双通道操作，既能观察正向走行的小肠，又能通过逆向通道精准定位套叠顶点。该技术在此次检查中成功在120cm处发现憩室，并配合美蓝标记为后续手术提供定位依据。

手术决策的关键在于排除恶性可能。病理检查显示：肌层纤维化伴血管扩张性改变（符合憩室形成机制），黏膜层无溃疡或炎症浸润，证实为单纯性结构异常。特别值得注意的是，非梅克尔憩室通常不含胚胎残留组织，但需与肠系膜淋巴结肿大鉴别，本例通过全面病理评估排除了淋巴瘤可能。

术后随访显示，患者不仅腹痛完全缓解，其克罗恩病活动性指数（CAI）亦由术前4分降至1分。这种双重改善提示手术不仅纠正了机械性梗阻，还可能通过解除肠管压迫改善了局部炎症微环境。但需注意，这种关联性尚未得到大规模研究证实，仍需更多前瞻性数据支持。

本案例对临床实践的启示包括：对于慢性腹痛患者，当常规检查阴性的情况下，应常规进行MRE检查；对于MRE提示套叠但内镜未能明确病因者，需间隔4-6周复查影像学；对于影像学持续异常者，应考虑双 balloon 内镜等介入检查；手术时机选择在非急性期更有利于病理评估和术式规划。

在疾病机制方面，克罗恩病患者的肠道高动力状态可能促进肌层薄弱区域的憩室形成。研究显示，长期使用 vedolizumab（维得利珠单抗）可能通过调节肠道免疫微环境间接影响结构异常的发生发展，但具体机制仍需进一步研究。

鉴别诊断方面，需与Meckel憩室、淋巴瘤、平滑肌肉瘤等鉴别。本病例的特殊性在于：非梅克尔源性、位于回肠末端、与克罗恩病共存但未加重其炎症活动。影像学特征（同心圆征、套叠征）与内镜表现（憩室壁光滑、无血供异常）共同构成鉴别诊断的关键点。

治疗策略的演变值得关注。过去对小肠套叠的处理多采用保守观察，但本病例显示，对于持续6个月以上的不全套叠，即使无急性并发症，仍需手术干预以防止潜在恶性病变漏诊。术后病理结果证实了这种积极干预的必要性。

该案例填补了几个研究空白：首次报道非梅克尔憩室可导致回肠-回肠套叠；证实双 balloon 内镜在定位复杂套叠顶点方面的优势；为长期炎症性肠病患者出现新发症状时提供了鉴别诊断路径。这些发现对完善小肠套叠的诊疗指南具有重要参考价值。

在随访管理方面，建议对存在小肠结构异常的患者进行定期影像学监测，尤其是那些有家族史或长期肠道炎症者。当前研究显示，5年内侧的复发率约为15%，但本病例术后两年随访未出现复发，提示个体化差异可能较大。

最后，本案例强调了多学科协作的重要性。从影像科（MRE）、内镜中心（双 balloon 内镜）、外科（全肠段切除）到病理科（组织学确诊），每个环节都需精准配合。特别值得注意的是，在实施肠切除术前，必须完成完整的影像序列和内镜评估，以最大限度保留正常肠道组织。