晚期人工晶状体脱位由两种独立的生物力学机制引起：结构失效和界面疲劳

《Medical Image Analysis》：Late intraocular lens dislocation arises from two independent biomechanical pathways: Structural failure and interface fatigue

晚期人工晶体移位由两种独立生物力学机制引起：结构失效（材料降解）和界面疲劳（zonular lamella分离）。病理分析显示两种机制有明确模式，时间分布和风险相加证实机制独立。建议个性化干预如张力环和生物相容性玻璃体替代物。

　　

平田昭良

日本福冈林眼科医院

摘要

白内障手术患者中，晚期人工晶状体（IOL）脱位的发生率为0.1–3%，而在高风险人群中这一比例可上升至15%。目前的理论认为所有病例都是由于睫状体纤维逐渐弱化最终导致单一的失效机制；然而，这种普遍性的解释无法说明临床表现的多样性。本文提出，晚期IOL脱位是由于动态机械系统的失效通过两种独立的生物力学途径引起的：（1）结构失效途径，即由于剥脱综合征和“死袋综合征”导致材料逐渐变弱；（2）界面疲劳途径，即反复的周期性负荷导致玻璃体切除术后睫状体层剥离，而此时睫状体纤维并未发生退化。组织病理学分析揭示了特定途径的模式：所有剥脱综合征病例（9/9，100%）均表现为睫状体纤维断裂，而可评估的非剥脱综合征病例中则有14/14（占可评估病例的100%；总病例数16例中的87.5%）表现为睫状体层脱离；其余2例表现为“死袋综合征”，此时无法进行界面评估。时间分布也与两种情况相关，剥脱综合征通常发生在白内障手术后的7–12年，而玻璃体切除术后则发生在2–10年。当这两种因素同时存在时，风险会叠加增加，表明这些途径是相互独立的。这一框架支持针对不同途径采取特定干预措施，例如使用囊膜张力环来应对结构失效问题，以及使用生物相容性的玻璃体替代物来处理动态不稳定问题，从而将风险分层从通用方案转变为基于潜在失效机制的个性化监测策略。

引言

晚期人工晶状体（IOL）脱位发生在0.1–3%的白内障手术患者中[[1], [2], [3], [4], [5], [6]]，而在具有易感因素（如剥脱综合征或既往玻璃体视网膜手术）的高风险人群中，这一比例可上升至5–15%[[7], [8], [9], [10]]。传统研究通常将IOL脱位归因于睫状体纤维逐渐弱化导致的断裂，假设所有病理状态最终都会归结为这种失效机制[[11], [12], [13]]。这种“普遍的睫状体纤维断裂机制”一直主导着该领域的研究。然而，有三个观察结果对这一统一理论提出了挑战。

首先，组织病理学研究表明不同的失效模式：所有剥脱综合征病例（9/9，100%）均表现为睫状体纤维断裂，而非剥脱综合征病例则表现为晶状体囊膜赤道处的睫状体层脱离（14/14，占可评估病例的100%；总病例数16例中的14/16，即87.5%）。其余2例表现为“死袋综合征”，伴有严重的囊膜剥离，由于囊膜结构严重受损，无法可靠地评估睫状体-囊膜界面。在可评估病例中100%的一致性支持了每种途径的独特失效模式[14]。其次，两种病因的时间分布也有所不同。剥脱综合征相关的IOL脱位通常发生在白内障手术后的7–12年（Jehan等人：平均7.1年；Monestam：平均12.5年，范围3.9–19.3年），而玻璃体切除术后的IOL脱位则发生在玻璃体切除术后2–10年（Koike等人：平均6.2年；Matsumoto等人：平均7.9年）。尽管时间范围有重叠（7–10年），但平均值和分布模式的差异可能反映了不同的潜在机制[13,[15], [16], [17], [18], [19]]。第三，同时患有剥脱综合征和既往玻璃体切除术的患者风险会叠加增加（Riedl等人，n = 150）：仅患有剥脱综合征的OR = 17.4，仅接受过玻璃体切除术的OR = 2.22；脱位的中位时间呈现出阶梯状分布（两种因素均无：127个月；仅患有剥脱综合征：101个月；仅接受过玻璃体切除术：116个月；两者兼有：82个月），这表明这些途径具有独立性[10]。

这些多样的组织病理学模式、时间差异以及风险叠加效应难以用单一机制来解释，表明存在不同的失效途径。我认为晚期IOL脱位是通过两种根本不同的生物力学失效机制发生的，而不仅仅是单一退化过程的变化。

假设

IOL及其周围组织构成了一个动态机械系统，可以将其建模为弹簧-质量-阻尼器系统（图1），其中IOL-囊膜复合体作为质量（m），睫状体纤维和囊膜提供结构刚度（k_eq），玻璃体提供机械阻尼（c）。运动的基本方程如下：mz'' + c(t)z' + k_eq(t)z = F(t)，其中z''表示IOL囊膜复合体的加速度，z'表示速度，z表示位移。

假设的验证

这一双途径假设基于以下观察结果得出：不同的组织病理学模式、不同的时间分布以及风险叠加效应。将其应用于其他情况（如马凡综合征、高度近视、特应性皮炎）属于事后解释，而非前瞻性预测。真正的检验在于前瞻性预测：针对不同途径的干预效果、动态生物力学参数以及在前瞻性队列中的验证。

在结构方面...

假设检验

这一假设可以通过现有技术进行多项可验证的预测。病因模式（如剥脱综合征、玻璃体切除术后、死袋综合征）是该框架的核心，也是途径分类的基础。作为一篇理论假设论文，它为未来的实证研究提出了可验证的预测。需要区分前提验证（确认睫状体纤维的完整性和退化情况）与真正的假设检验（针对特定途径的验证）。

假设的后果与讨论

如果这一框架得到验证，将能够实现针对不同途径的临床干预和风险分层策略。对于结构失效途径，需要采取增强策略来应对材料的逐渐退化。在剥脱综合征中，已提出使用囊膜张力环作为增强措施[42]，尽管其在预防晚期并发症方面的效果仍有限[43]。死袋综合征（亚型1b）既体现了该框架的优势，也揭示了其局限性...

关于写作过程中生成式AI和AI辅助技术的声明

在准备本文时，作者使用了生成式AI工具Claude Sonnet 4.5（Anthropic）来改进和优化写作内容。使用该工具后，作者根据需要对内容进行了审查和编辑，并对发表文章的内容负全责。

财务支持

无。

伦理声明

本研究无需伦理批准。本手稿基于先前发表的文献提出一个理论假设，不涉及人类参与者、患者数据或动物实验。

CRediT作者贡献声明

平田昭良：撰写 – 审稿与编辑、初稿撰写、可视化处理、验证、监督、软件使用、资源协调、项目管理、方法设计、研究实施、资金获取、数据分析、概念构思。

资助

本研究得到了日本学术振兴会（JSPS）KAKENHI项目（项目编号25K10152）的支持。

利益冲突声明

作者声明没有已知的财务利益冲突或个人关系可能影响本文的研究结果。