肥胖母亲所生的雄性大鼠后代在出生后摄入高脂肪饮食，会加剧其成年后生殖功能的负面后果

《Biology of Reproduction》：Postnatal High-Fat Diet Consumption by Male Rat Offspring of Obese Mothers Accentuates Negative Outcomes of Reproductive Function in Young Adults

母体肥胖（MO）联合出生后高脂饮食（HF）加剧子代雄性生殖系统氧化应激损伤，表现为精子DNA碎片化程度升高、线粒体MDA积累及ROS水平异常，同时导致精子活力下降、畸形率增加和生育能力降低，揭示早期环境暴露与表观遗传调控的协同致病机制。

　　

摘要

母亲肥胖（MO）会降低男性后代的生育能力，并加速其生殖功能的过早衰退。我们假设从儿童早期到成年期间持续摄入高脂肪饮食（HF）会进一步加剧母亲肥胖对男性后代生殖能力的负面影响。实验中，雌性Wistar大鼠在断奶后至妊娠和哺乳期间分别食用普通饲料（含5%脂肪）或高脂肪饲料（含25%脂肪）。雄性后代在断奶后分别接受普通饲料（C/C和MO/C）或高脂肪饲料（C/HF和MO/HF）的喂养，并在出生后第110天被处死。研究发现：C/HF和MO/HF组的阴囊温度及附睾脂肪含量较高；MO/HF组的睾丸中丙二醛（MDA）浓度升高，活性氧（ROS）水平增加，超氧化物歧化酶（SOD）活性增强，谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性也在C/HF和MO/HF组中有所提高。然而，MO/HF组中Nrf2、SOD-1、GPx-4的mRNA表达水平较低，Bax/Bcl2比值也较低。精子方面，MO/HF组的MDA浓度升高，ROS水平在MO/C组中即已升高，在C/HF和MO/HF组中进一步加剧，SOD活性降低；精子活力下降，同时精子异常情况在C/HF、MO/C和MO/HF组中均有所增加。DNA片段化方面，MO/C组中黄色染色精子（低片段化）比例增加，在C/HF和MO/HF组中这一现象更为明显；C/HF、MO/C和MO/HF组中橙色染色精子（中等片段化）比例增加，其中MO/HF组的增幅最大；红色染色精子（高片段化）比例在MO/HF组中显著升高。此外，MO/HF组的生育率也明显降低。母亲肥胖结合出生后的环境因素会对后代健康产生负面影响，导致比单纯不健康的饮食习惯或单纯由母亲肥胖引起的生殖异常更为严重的后果。

图形摘要

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