健康儿童中由犬巴斯德菌引起的感染性心内膜炎：一种病因不明的罕见疾病

儿童无心脏基础疾病感染犬型pasteurella致细菌性心内膜炎，经头孢曲松联合呋塞米等治疗4周后出院，随访2年预后良好。

　　
感染性心内膜炎（IE）作为儿童期罕见感染性疾病，其临床诊断与病原学分析常面临挑战。本文报告的1岁健康男童因犬齿pasteurella canis感染引发IE的病例，为理解该疾病在特殊人群中的表现提供了重要参考。

一、病例背景与临床特征
患儿无基础心脏病及免疫缺陷病史，其家族有犬类饲养史。病程呈现典型 IE 演进轨迹：初期表现为发热（最高39.5℃）、呼吸道症状及间歇性体温波动。值得注意的是，该患儿在病程第3天出现隐匿性感染征象，体温短暂控制后于第11天病情急剧恶化，表现为意识障碍、拒食及呕吐。实验室检查显示进行性贫血（Hb 9.3g/dL→正常恢复）、白细胞及中性粒细胞显著升高（33,900/μL）、血小板减少（63×103/μL）及C反应蛋白持续升高（24.5mg/dL），提示存在全身性感染及潜在组织损伤。

影像学检查呈现关键特征：经胸超声心动图显示左心腔明显扩大（左室34mm，Z值2.76；左房25mm，Z值3.60），前叶 mitral 瓣存在节段性中断（图1A），伴随中重度反流（彩色多普勒显示喷射束覆盖左房后壁）。值得注意的是，该患儿虽无已知心脏结构异常，但超声显示瓣膜组织存在病理性改变，提示感染可能已导致瓣膜结构重塑。

二、病原学诊断与治疗过程
血培养确诊为pasteurella canis引起的持续菌血症。该病原体作为犬科动物肠道共生菌，人类感染多源于动物咬伤或抓伤。本例患儿虽无明确皮肤损伤，但通过流行病学追溯发现其家族犬存在接触史，符合该病原体传播途径特征。

治疗方面采取阶梯式策略：初期予静脉注射头孢曲松（100mg/kg/d）联合治疗，第10天转为口服头孢呋辛（50mg/kg/d）。联合应用呋塞米（2mg/kg/d）和卡托普利（3mg/kg/d）可有效控制心功能不全。值得注意的是，尽管血培养转为阴性，但持续4周的抗感染治疗结合2周口服治疗，最终实现症状完全缓解，随访2年显示心脏结构恢复至轻度反流（图2B）。

三、临床讨论与意义
1. 病原学特征分析
pasteurella属细菌学特性（革兰氏阴性短杆菌）虽不同于典型IE病原体（如金黄色葡萄球菌、链球菌属），但其致病机制具有相似性：外源性细菌通过皮肤破损进入循环系统，经系统性迁移定植于心脏瓣膜。本例患儿因未观察到典型皮疹，病原体检测存在滞后性，提示对无明确皮肤创伤但持续发热患儿应提高警惕。

2. 病理生理机制推测
超声显示的mitral瓣前叶中断（图1A）与后续随访中的结构重塑（图2A）形成对比。这种动态变化提示病原体在瓣膜表面形成的生物膜可能引发渐进性组织坏死。尽管未发现传统 vegetations（赘生物），但瓣膜弹性纤维的破坏（Z值3.6→1.1）仍构成潜在心脏射血功能障碍风险。

3. 临床诊断启示
改良Duke标准在本例中的应验过程具有示范意义：①发热持续≥14天；②血培养阳性（本例经5天培养确认）；③超声发现瓣膜结构异常或反流；④排除其他感染可能。特别需关注儿童期偶发感染性心内膜炎的特殊性，如本例患儿通过接触犬类传播病原体，与成人职业性暴露形成对比。

4. 预防与诊疗建议
建立动物源性感染筛查流程：对于有犬类接触史的发热患儿，应常规进行革兰氏阴性杆菌培养。治疗方面需注意：①青霉素过敏者首选三代头孢菌素；②疗程应≥6周（本例延长至8周）；③联合使用血管扩张剂可改善瓣膜功能。随访策略需个性化调整，本例采用"4+2"模式（住院4周+门诊2周）有效降低复发风险。

5. 研究局限性及展望
本例存在两个关键局限性：①未能通过基因测序确认病原体为纯种pasteurella canis；②缺乏长期随访数据（＞5年）。未来研究可探索：①建立儿童IE病原体分布数据库；②开发针对革兰氏阴性菌生物膜的靶向治疗；③利用高分辨率超声评估瓣膜重塑进程。

该病例为儿童无基础心脏病IE提供了新的病原学证据，提示临床医生需突破传统思维框架。当面对持续发热且无明确感染灶的患儿时，应建立多学科协作机制：儿科医生负责临床评估，微生物实验室实施快速分子检测，心血管专科及时介入超声心动图检查。这种整合式诊疗模式可显著提高特殊病原体感染性心内膜炎的早期诊断率。