关于椎间盘和脊柱前部解剖学、生物物理学、病理学、影像学及治疗的入门指南：椎间盘源性疾病、椎间盘问题与脊柱疾病（DISC ASPN工作组）

美国疼痛和神经科学学会（ASPN）发起的DISC项目系统综述了椎间盘和前柱疼痛的正常与病理解剖学、影像学特征及治疗策略，强调多学科协作和动态更新，旨在为临床医生提供基于证据的诊疗指南，涵盖再生医学和微创技术进展。

　　
本文是一篇由美国疼痛与神经科学学会（ASPN）委托的多学科团队撰写的系统性综述，旨在更新脊柱前柱疼痛综合征的临床诊疗指南。全文聚焦于椎间盘（DDD）的解剖学、生物力学、影像学特征及治疗策略的整合分析，特别强调前柱（椎间盘、椎体前部结构及神经支配）在慢性腰背痛中的核心作用。

### 一、正常椎间盘解剖与生物力学特征
椎间盘（IVD）作为脊柱功能单位（FSU）的核心组件，承担着分散轴向载荷、维持脊柱活动度的重要功能。其结构包含：
1. **髓核（NP）**：富含水分（70%-90%）和蛋白聚糖（如聚集蛋白），通过高渗透性维持椎间盘膨胀状态，吸收并均匀分布外力。
2. **纤维环（AF）**：由多层Ⅰ型胶原纤维构成，形成同心圆排列的弹性网络，抵抗剪切力。外层纤维环更致密，内层靠近髓核区域弹性更强。
3. **软骨终板（CEP）**：薄层软骨（约0.6mm），负责营养交换与载荷传导。其微孔结构允许代谢物质扩散，但退化会导致孔隙闭合，阻碍营养运输。

脊柱力学表现呈现多维动态特征：
- **轴向压缩**：髓核对压力的缓冲作用使载荷向纤维环和椎体传递。
- **剪切与旋转**：纤维环的弹性纤维网络（如I型胶原层）和交叉连接（translamellar bridges）分散多方向应力。
- **脊柱整体稳定性**：前柱（椎间盘+纤维环+软骨终板）与后柱（关节突+韧带）协同工作，维持 sagittal 平衡。当椎间盘高度下降（<4mm）或纤维环撕裂时，前柱力学特性改变，易引发疼痛。

### 二、影像学评估体系
1. **X线平片**：经济快捷，可评估椎间隙高度（真空现象提示负压）、骨赘形成及椎体压缩骨折（Genant分级）。
2. **CT三维重建**：优势在于清晰显示骨性结构（如椎体骨折、骨赘）和纤维环裂隙，但软组织分辨率有限。
3. **MRI**：金标准，通过T2加权像（高信号）和T1加权像（低信号）区分正常髓核与退变组织。改良Pfirrmann分级（5-8级）量化退变程度：
- 纤维环完整（Ⅰ级）→ 裂隙形成（Ⅱ级）→ 节段性破坏（Ⅲ级）→ 髓核脱水伴胶原纤维紊乱（Ⅳ-Ⅷ级）。
4. **SPECT骨扫描**：通过1??Tc-MDP示踪剂显示椎体代谢活性，辅助鉴别椎体炎与椎间盘源性疼痛。
5. **椎间盘造影（CT-DG）**：结合影像学评估纤维环裂隙（Dallas分级）和髓核突出方向，但存在假阳性风险（约6%）。

### 三、退变病理生理机制
1. **生物化学失衡**：
- 蛋白聚糖（如聚集蛋白）流失导致髓核脱水（含水量从健康状态的85%降至退变期<50%）。
- 炎症因子（TNF-α、IL-1β）升高，激活MMPs分解胶原纤维，加速纤维环破裂。
2. **力学代偿与损伤**：
- 髓核压力下降导致纤维环应力集中，引发后外侧纤维环撕裂（占椎间盘突出的70%以上）。
- 软骨终板退变（如骨赘形成）导致载荷传导异常，激活椎体前支神经（sinuvertebral nerve）和基底部神经（basivertebral nerve）。
3. **影像学相关性**：
- Modic改变（骨骨髓水肿→脂肪替代→骨硬化）与疼痛相关：Ⅰ型（水肿型）和Ⅱ型（脂肪型）疼痛发生率显著高于正常组（p<0.05）。
- 真空现象（CT显示气体）与椎间盘负压相关，提示纤维环完整性破坏（阳性预测值>85%）。

### 四、前沿治疗技术进展
1. **再生医学疗法**：
- **干细胞注射**：骨髓间充质干细胞（BMAC）或脂肪源性干细胞（ASC）通过促进Ⅱ型胶原合成和蛋白聚糖沉积实现髓核再生。临床数据显示BMAC治疗组的ODI评分（功能残疾指数）在6个月时下降41%，VAS疼痛评分降低至3.0（基线7.1）。
- **水凝胶填充**：聚乙烯醇（PVA）或聚乙烯吡咯烷酮（PVP）水凝胶注射可恢复髓核体积（平均增加249mm3）和机械性能，12个月随访显示87%患者疼痛缓解>50%。
- **胶原蛋白矩阵修复**：通过注射自体或异体胶原蛋白（如Genipin聚合物），增强纤维环弹性（体外实验显示断裂强度提升30%），临床研究表明可降低术后邻近节段退变（ASD）风险42%。

2. **神经调控技术**：
- **基底部神经消融（BVNA）**：针对Modic改变（尤其是Ⅰ型）的椎体源性疼痛，射频消融有效率>80%，5年随访显示68%患者停用口服止痛药。
- **脊髓电刺激（SCS）**：高频刺激（10kHz）可抑制后角神经元放电，疼痛缓解率（VAS评分降低>30%）达73%，对合并后柱疼痛（如关节突综合征）效果显著。

3. **微创手术革新**：
- **椎间孔镜下髓核成形术（PELD）**：通过直径<7mm的通道清除髓核碎片，术后1年复发率<12%。
- **椎体成形术（ kyphoplasty / vertebroplasty）**：骨水泥注射纠正压缩骨折（Height gain 3-5cm），疼痛缓解率（NRS评分降低>50%）达91%，但需警惕水泥渗漏（发生率约30%）。

### 五、临床决策要点
1. **鉴别诊断**：
- **椎间盘源性疼痛**：多表现为轴性钝痛，影像学显示髓核突出（>3mm）或纤维环裂隙（Dallas分级≥Ⅲ级）。
- **椎体源性疼痛**：常伴 Modic I型改变（骨水肿）和活动后加重，对糖皮质激素注射反应敏感（有效率>65%）。
- **混合型疼痛**：需评估前柱与后柱（如关节突、黄韧带）的协同作用，多模式影像（MRI+CT）和神经功能评估（如 provoke试验）是关键。

2. **治疗策略分层**：
- **一级干预**：物理治疗（核心肌群强化训练改善脊柱稳定性）联合PRP注射（每周1次，3周疗程，疼痛缓解率58%）。
- **二级干预**：椎间盘成形术（适用于纤维环裂隙型）或椎体成形术（压缩骨折伴神经受压）。
- **三级干预**：干细胞治疗（适用于严重退变但无神经压迫者）或脊髓刺激（保守治疗无效者）。

3. **并发症管理**：
- **感染风险**：椎间盘穿刺需预防性使用抗生素（头孢类），尤其合并糖尿病或免疫抑制状态者。
- **邻近节段退变**：手术融合后5年，邻近椎间盘退变风险增加2.4倍，需加强影像随访（每年1次MRI）。

### 六、未来研究方向
1. **精准生物标志物**：开发基于代谢组学（如髓核乳酸/丙酮酸比值）和表观遗传（HOX基因甲基化）的分子诊断标志物。
2. **智能植入设备**：可编程椎间盘支架（如VIVEX的BioDisc系统）通过监测负荷分布自动调节形状记忆合金的支撑力度。
3. **生物力学建模**：建立多尺度有限元模型（从细胞级到脊柱级），优化再生材料（如水凝胶-PRP复合材料）的注射参数。

本文系统整合了2020-2025年间的临床研究数据，特别强调多学科协作的重要性。美国疼痛与神经科学学会（ASPN）通过该指南推动临床实践标准化，建议疼痛科医师需掌握至少3种影像模态（MRI/SPECT/CT-DG）的判读技巧，并结合生物力学评估制定个体化方案。