血小板与血红蛋白比率在预测冠状动脉旁路移植术后重大不良心血管事件中的作用
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时间:2025年12月11日
来源:Vascular Health and Risk Management 2.8
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血小板与血红蛋白比值预测冠脉搭桥术后严重心血管事件的研究。本研究纳入1672例孤立冠脉搭桥术患者,发现术前PHR≥1.890是3P-MACE(心血管死亡、非致死心梗或非致死脑卒中)的独立预测因子(OR=1.800,P=0.026)。单变量分析显示PHR的AUC为0.595,结合年龄、体重、糖尿病、卒中史、PHR及严重颈动脉狭窄构建的Nomogram模型AUC提升至0.762。倾向得分匹配显示PHR≥1.890组3P-MACE发生率显著升高(5.7% vs 1.5%,P=0.010)。
本研究聚焦于血小板与血红蛋白比值(PHR)在冠状动脉旁路移植术(CABG)术后预测主要心血管不良事件(MACE)中的价值。研究通过回顾性队列分析,纳入2015至2021年间接受孤立CABG手术的1672名中国患者,系统评估PHR对术后3P-MACE(包括心血管死亡、非致死性心肌梗死及非致死性卒中)的预测效能,并构建多变量预测模型。
在患者特征方面,研究样本以男性为主(72.8%),合并高血压者占比近70%,同时存在糖尿病、高脂血症、脑卒中史等常见心血管危险因素。影像学显示,44.5%患者存在左主干病变,6.9%存在严重颈动脉狭窄。术后并发症中,3P-MACE发生率达2.4%,其中脑卒中占比1.8%,二次手术止血占比0.4%,平均住院日18.7天。
研究创新性地提出PHR作为整合性生物标志物,其计算方法采用术前24小时内血小板计数(×109/L)与血红蛋白水平(g/L)的比值。通过ROC曲线分析确定PHR≥1.89为临床实用阈值,该阈值使3P-MACE风险提升3倍(OR=1.8,95%CI 1.07-3.02)。值得注意的是,PHR的预测效能(AUC=0.595)优于传统指标NLR(AUC=0.541)和PLR(AUC=0.538),这与其同时反映凝血功能异常(血小板增多)和氧运输障碍(贫血)的双重病理机制密切相关。
多变量分析进一步揭示PHR≥1.89组3P-MACE发生率达5.7%(对照组1.5%),且PHR与年龄、体重、糖尿病、脑卒中史及颈动脉狭窄形成独立预测模型。通过整合这六个临床参数构建的nomogram模型,其AUC提升至0.762,较单一指标提高0.167。决策曲线分析显示,该模型在临床决策中具有显著净获益,尤其在PHR≥1.89的高危患者中,指导抗血小板治疗、贫血干预及术后监护具有明确价值。
机制学分析指出,PHR升高可能反映两种病理状态的协同作用:一方面,高血小板计数导致促凝血状态,增加血栓事件风险;另一方面,低血红蛋白引发的氧运输不足会加剧内皮功能障碍和心肌缺血损伤。这种双重作用机制解释了为何PHR对CABG术后并发症的预测效能优于单一血液指标。研究还发现,术前CRP和BNP水平升高与PHR存在协同效应,提示全身炎症反应可能通过调节血小板和血红蛋白的平衡间接影响预后。
在模型验证方面,研究采用1000次自助法内验证,显示 optimism-corrected AUC稳定在0.738,同时外验证显示模型在不同亚组(如年龄分层、手术方式)中均保持较高一致性。 nomogram的临床应用价值体现在其直观的评分系统:通过标准化评分卡将复杂的多变量分析转化为临床医生可操作的计分流程。例如,PHR每增加0.1单位,风险评分相应提升12.3分,结合其他参数后可通过可视化图表快速评估个体风险。
研究局限性包括单中心回顾性设计、样本量限制(仅2.4%事件发生)及未调整的混杂因素(如术后贫血、血透支持)。这些不足提示未来需开展多中心前瞻性研究,特别需关注PHR动态变化(如术后72小时复查)及其与抗凝策略的关联性。此外,研究未纳入搭桥血管类型、体外循环时间等关键围术期变量,可能影响模型的外部效度。
该研究为心血管术后管理提供了新视角:PHR可作为便捷的预后分层工具,指导高危患者个体化治疗。对于PHR≥1.89的患者,建议联合使用抗血小板药物与促红细胞生成素,并加强神经血管监测。未来研究可探索PHR与循环肿瘤DNA、外泌体等新型生物标志物的联合应用,以及基于PHR分层的精准干预措施。
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