动脉瘤破裂伴终末支闭塞:血管造影阴性非中脑周围蛛网膜下腔出血的新机制与临床意义
《Neurosurgical Review》:Simultaneous subarachnoid hemorrhage and cerebral infarction due to aneurysm rupture and occlusion of the parent terminal artery: A cause of angiogram-negative non-perimesencephalic subarachnoid hemorrhage
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时间:2025年12月12日
来源:Neurosurgical Review 2.5
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本研究针对血管造影阴性非中脑周围蛛网膜下腔出血(SAH)病因不明的临床难题,通过回顾性分析524例SAH患者数据,首次提出“终末支动脉瘤破裂伴载瘤动脉闭塞”是重要致病机制。研究发现33%的非中脑周围SAH患者存在特征性局灶性脑梗死,提示小动脉瘤破裂后血栓形成导致载瘤动脉闭塞,从而在血管造影中隐匿。该机制为解释此类SAH的临床严重性及个体化治疗提供了新视角,对改善患者预后具有重要意义。
在神经外科领域,自发性蛛网膜下腔出血(SAH)一直被视为急危重症,其最常见病因是颅内动脉瘤破裂。然而,约15-20%的SAH病例在血管造影中无法找到明确出血源,这类“血管造影阴性SAH”成为临床诊断与治疗的难点。其中,非中脑周围型SAH因出血范围弥漫、并发症多、预后差,尤其引人关注。传统观点认为,此类出血可能源于微小动脉瘤或血栓形成后的隐匿性病变,但缺乏直接证据。为此,德国汉诺威医学院的Shadi Al-Afif团队开展了一项长达10年的回顾性研究,试图揭开这类SAH的病理面纱。
研究团队回顾性分析了2014-2024年间收治的524例SAH患者的影像学资料,重点筛选血管造影阴性且CT显示非中脑周围出血模式的病例。通过对比初诊与随访影像(CT/MRI),识别与终末支动脉闭塞相关的脑梗死灶,并结合临床数据(如Fisher分级、Hunt-Hess分级、mRS评分)评估预后。关键技术包括:高分辨率CT血管成像(CTA)、多次数字减影血管造影(DSA)随访、MRI梗死灶定位、脑脊液分流术(EVD/LD)及血管痉挛监测。
在72例血管造影阴性SAH患者中,27例(37%)为非中脑周围型,其中9例(33%)在随访影像中出现与终末支动脉闭塞相关的脑梗死。梗死灶分布于小脑、豆状核、脑桥等区域,对应血管包括Heubner动脉、基底穿支动脉等。3例患者在初诊CTA中可见动脉瘤,但DSA因载瘤动脉闭塞未能显影。
所有患者均需脑脊液分流(7例脑室外引流、2例腰椎引流),2例出现血管痉挛需介入治疗。重症监护时间长达11-34天,2例因脑积水需行脑室-腹腔分流术。
随访2-17个月后,9例患者中5例预后良好(mRS 0-1),2例中度残疾,2例死亡。梗死灶的发现为解释神经功能缺损(如偏瘫、失语)提供了依据。
本研究首次系统性证实:终末支动脉瘤破裂后继发载瘤动脉闭塞,是血管造影阴性非中脑周围SAH的重要机制。其特征性梗死灶可作为间接诊断标志。该发现不仅解释了此类SAH的临床严重性(类似动脉瘤性SAH),还提示需加强对此类患者的监测(如重复DSA、梗死灶筛查)。此外,研究将Charcot-Bouchard微动脉瘤理论与SAH机制相联系,为高血压相关小血管病变的临床表现提供了新视角。论文发表于《Neurosurgical Review》,为优化SAH诊疗策略提供了关键证据。
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