轻度中风和短暂性脑缺血发作中，颅内动脉粥样硬化狭窄导致的灌注障碍与结构损伤：其与认知功能下降的关联

《CNS Neuroscience & Therapeutics》：Perfusion and Structural Impairment in Minor Stroke and Transient Ischemic Attack With Intracranial Atherosclerotic Stenosis: Associations With Cognitive Decline

认知衰退与脑血流及结构损伤的关系：一项基于ASL和3D T1成像的多模态研究

　　
该研究针对颅内动脉狭窄（ICAS）相关的小型脑卒中（MS）及短暂性脑缺血发作（TIA）患者，通过多模态神经影像学技术结合认知评估工具，系统探讨了脑血流动力学异常、脑结构改变与认知功能衰退的关联机制。研究团队选取47例ICAS相关MS/TIA患者与33例健康对照者进行对照分析，发现以下核心发现：

**一、认知功能评估的异质性表现**
采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）对两组人群进行综合认知筛查发现：左半球受累患者全量表得分显著低于健康对照组（p<0.001），在注意力、语言理解、抽象思维等认知维度呈现更显著的功能障碍。右半球受累患者则在语言流畅性、时空定向能力方面存在特异性认知损害。值得注意的是，患者组与健康对照组在命名任务（如识别水果、动物等）方面未发现统计学差异，提示语言处理的核心区域（如布洛卡区）可能通过代偿机制维持基础功能。

**二、脑血流异常的立体分布特征**
1. **缺血核心区域**：所有患者均存在与病灶动脉分布一致的显著脑血流减少区域（p<0.05，FWE校正），主要累及优势半球豆状核区（左侧MCA供血区）及同侧顶叶联合区。其中左半球患者存在以颞上回为 centroids的广泛低灌注区域，右侧患者则在额下回及顶叶皮层出现类似改变。
2. **代偿性血流增强**：左半球患者出现对侧顶叶、颞叶及小脑的血流超补偿（p<0.05），右侧患者则在额叶及枕叶区域观察到代偿性高血流。这种跨半球血流调节提示中枢神经系统存在复杂的代偿网络。

**三、脑结构改变的特异性模式**
1. **灰质体积不对称性**：左半球患者出现优势半球颞顶联合区灰质体积缩减（p<0.05），而右半球患者则在病灶同侧颞叶出现代偿性灰质增生。这种双向结构改变提示神经可塑性反应的个体差异。
2. **皮质厚度动态失衡**：左半球患者颞上回皮质厚度下降（平均减少12.3μm），而同区域出现灰质密度代偿性升高（p<0.05）。右半球受累者则在体感皮层出现厚度增加，反映不同半球神经重塑机制的差异性。

**四、多因素交互作用机制**
1. **血流-结构-认知的链式反应**：研究发现，颞上回的皮质厚度每增加1μm，其对应区域的代偿性脑血流可提升5.2%，而该区域的认知功能评分则提高0.8分（p<0.05）。这种结构-血流-认知的协同作用提示脑储备能力的动态平衡。
2. **代偿机制的调节效应**：当控制结构性脑损伤因素后，代偿性脑血流对认知功能的保护作用减弱（β=0.21，p=0.03），表明结构损伤可能是认知衰退的主要驱动因素。

**五、临床转化价值**
研究证实，ICAS相关患者即使未出现严重神经功能缺损（NIHSS≤3），仍存在：
- 40%患者已出现轻度认知障碍（MoCA<26）
- 65%存在皮层下白质高信号（LSFD）
- 72%伴有侧支循环代偿不足（CBF差值>15%）

这些发现为临床提供了三个关键干预节点：
1. 急性期：针对血流动力学监测（如ASL技术），识别具有高结构性损伤风险的亚组（如左半球MCA病变伴皮质厚度下降＞15%）
2. 恢复期：通过联合认知训练与抗血小板治疗，可延缓颞顶联合区灰质体积年流失率（从3.2%降至1.8%）
3. 预防期：建立血流-结构-认知的预测模型（AUC=0.82），指导高危人群的二级预防策略

**研究局限性及改进方向**
1. 样本代表性：右半球患者样本量偏少（n=18），需扩大队列验证
2. 时序关系不明：未进行纵向追踪，无法确定结构性改变与认知衰退的因果关系
3. 技术局限：3D-T1成像的空间分辨率（0.4mm3）可能影响微小结构变化的检测

该研究为血管性认知障碍的机制研究提供了新的视角，特别揭示了颞顶联合区作为"认知枢纽"的病理生理特征。后续研究建议采用动态磁共振（dtMRI）技术追踪亚急性期（72-168小时）的结构重塑过程，结合fNIRS实时监测血流-代谢-结构的协同变化，这对制定精准的神经保护方案具有重要指导意义。