STARD7的一个新功能：其在卵巢癌中的促肿瘤作用涉及NF-κB信号通路的激活

《Human Cell》：A novel function of STARD7: its tumor-promoting role involves the activation of NF-κB signaling pathway in ovarian cancer

卵巢癌中STARD7通过激活NF-κB通路促进肿瘤进展，其调控机制涉及RUNX1-IT1/miR-377-3p轴，为靶向治疗提供新思路。

　　

摘要

卵巢癌是最致命的妇科恶性肿瘤之一，是导致女性癌症相关死亡的主要原因之一。然而，其发病机制仍不明确。本研究旨在探讨STARD7在肿瘤发生中的作用及其在卵巢癌中的潜在分子机制。通过Cell Count Kit-8和菌落形成实验评估细胞增殖情况；利用伤口愈合实验和Transwell侵袭实验评估卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力。在裸鼠体内建立异种移植肿瘤模型，以研究STARD7在体内肿瘤生长中的作用。结果表明，敲低A2780和SK-OV-3细胞中的STARD7可抑制细胞增殖、侵袭和迁移，而STARD7的过表达则产生相反的效果。此外，研究发现STARD7能够提高磷酸化p65蛋白和核蛋白p65的水平。使用NF-κB抑制剂PDTC处理可抑制STARD7过表达引起的细胞增殖、侵袭和迁移。这些结果表明，NF-κB通路的激活参与了STARD7介导的卵巢癌进展。与体外实验结果一致，在体内卵巢癌异种移植模型中也观察到了类似的现象。此外，双荧光素酶报告基因实验显示STARD7受RUNX1-IT1调控，而RUNX1-IT1可作为miR-377-3p的结合蛋白。综上所述，STARD7可能通过激活NF-κB通路促进卵巢癌的发展，从而成为一个独立的预后指标。这项研究扩展了人们对NF-κB调控网络的现有认识，并将STARD7视为开发特定通路干预措施的有希望的治疗靶点。

图形摘要

卵巢癌是最致命的妇科恶性肿瘤之一，是导致女性癌症相关死亡的主要原因之一。然而，其发病机制仍不明确。本研究旨在探讨STARD7在肿瘤发生中的作用及其在卵巢癌中的潜在分子机制。通过Cell Count Kit-8和菌落形成实验评估细胞增殖情况；利用伤口愈合实验和Transwell侵袭实验评估卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力。在裸鼠体内建立异种移植肿瘤模型，以研究STARD7在体内肿瘤生长中的作用。结果表明，敲低A2780和SK-OV-3细胞中的STARD7可抑制细胞增殖、侵袭和迁移，而STARD7的过表达则产生相反的效果。此外，研究发现STARD7能够提高磷酸化p65蛋白和核蛋白p65的水平。使用NF-κB抑制剂PDTC处理可抑制STARD7过表达引起的细胞增殖、侵袭和迁移。这些结果表明，NF-κB通路的激活参与了STARD7介导的卵巢癌进展。与体外实验结果一致，在体内卵巢癌异种移植模型中也观察到了类似的现象。此外，双荧光素酶报告基因实验显示STARD7受RUNX1-IT1调控，而RUNX1-IT1可作为miR-377-3p的结合蛋白。综上所述，STARD7可能通过激活NF-κB通路促进卵巢癌的发展，从而成为一个独立的预后指标。这项研究扩展了人们对NF-κB调控网络的现有认识，并将STARD7视为开发特定通路干预措施的有希望的治疗靶点。

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