一例警示性心电图：氟卡尼中毒疑云下的急性心肌缺血所致三度房室传导阻滞

《Netherlands Heart Journal》：An ominous ECG

本刊推荐：本文报道一例服用氟卡尼的老年患者出现高危心电图表现（宽QRS波群心动过缓，QRS波达185ms），初诊考虑药物中毒。通过冠状动脉造影发现右冠脉支架内再狭窄，血运重建后心电图即刻改善。案例揭示即使存在明确诱因（Ic类抗心律失常药），仍需警惕急性心肌缺血作为传导障碍的原发病因。

　　

当一位长期服用抗心律失常药物的老年患者突然出现致命性心动过缓，临床医生会首先怀疑什么？是药物蓄积中毒？还是急性心肌梗死？这恰如一部悬疑医疗剧的序幕，在比利时海岸医院心脏中心上演。M. Libbrecht等医生在《Netherlands Heart Journal》记录的这例疑难病例，深刻揭示了老年心脏病患者多重用药背景下诊断决策的复杂性。

患者入院时心电图显示窦性心律伴极危象：高频度房室传导阻滞（AV block）与宽大畸形的QRS波群（时限达185ms）组合成心室率仅37次/分的缓慢性心律失常。P波与QRS波群完全"失联"的图形，典型指向三度房室传导阻滞伴室性逸搏心律。但细察之下另有玄机——看似文氏周期（Wenckebach conduction）的成组搏动下，隐藏着非典型特征：连续未下传P波、阻滞后不等长的PR间期，这些蛛丝马迹都暗示着病变非同寻常。

鉴别诊断清单迅速罗列：传导系统退行性变、药物毒性、急性心肌缺血、电解质紊乱。实验室检查率先排除电解质异常（血钾4.4mmol/L），而患者长期服用的钠通道阻滞剂（Ic类）氟卡尼（flecainide）与肾功能不全的组合，自然成为头号嫌疑。但临床的戏剧性转折始于冠状动脉造影——静脉桥血管至右冠状动脉的支架内再狭窄浮出水面。药物洗脱球囊血运重建后，心电图奇迹般恢复正常（图2）。更令人意外的是，后续回报的血药浓度（360ng/mL）竟低于治疗窗（400-800ng/mL），最终证实急性缺血才是真凶，右冠状动脉供血中断直接影响了大多数人群的房室结功能。

本研究主要采用临床心电图解析、冠状动脉造影技术（含在线补充视频S1）和血药浓度监测。病例数据来源于比利时AZ Oostende医院收治的单一患者。

初始心电图表现

通过12导联心电图分析确认三度AVB伴宽QRS波逸搏心律，排除典型文氏传导模式，为鉴别诊断提供电生理学依据。

实验室与影像学评估

结合生化检测（肌钙蛋白动态升高）与介入造影技术，明确右冠脉血运障碍，确立缺血性传导障碍的病理基础。

治疗干预与验证

血运重建后心电图即时改善，结合治疗性血药浓度数据，反向验证缺血为主要病因，完善诊断逻辑链。

本案例凸显了老年心脏病患者管理中的诊断陷阱。尽管Ic类抗心律失常药过量常致传导障碍，但本研究通过严谨的"临床-影像-生化"三联验证，有力论证了急性心肌缺血作为可逆性病因的优先排查价值。尤其强调在存在明确诱因（如氟卡尼用药史）时，仍需保持诊断视野的开放性，避免陷入锚定偏误。对于房室结血供主要依赖右冠的生理特点的认知，成为本案诊断破局的关键支点。该报道为临床医生处理复杂心律失常提供了宝贵的决策思路：在多病因交织的危重情境下，快速精准的血运重建可能比药物调整更具抢救价值。