茉莉酸负向调控小麦光抑制耐受性的机制及其与脱落酸和水杨酸的互作研究

《Russian Journal of Plant Physiology》：The Negative Role of Jasmonic Acid in Wheat Tolerance to Excessive Light

本研究探讨了茉莉酸（JA）在小麦（Triticum aestivum L.）光抑制耐受性中的负面作用。通过外源茉莉酸甲酯（MeJA）处理和过表达茉莉酸合成基因AtOPR3的转基因小麦株系，研究人员发现茉莉酸在高光条件下显著降低光系统II（PSII）的电子传递速率（ETR）和最大量子产额，并延缓光损伤后的恢复过程。研究进一步揭示茉莉酸通过调控脱落酸（ABA）和水杨酸（SA）的水平，影响小麦叶片的光合适应能力。该成果为作物抗逆育种提供了新靶点，发表于《Russian Journal of Plant Physiology》。

　　

光照是植物能量的主要来源，但过强的光照却可能成为“甜蜜的负担”。当光能超过植物光合机构的承受能力时，会引发光抑制现象，尤其对光系统II（PSII）造成严重损伤。这一过程伴随着活性氧（ROS）的爆发和光合电子传递链的过度还原，最终导致作物光合效率下降。有趣的是，先前研究发现昆虫取食等生物胁迫也会引发类似的光合抑制，而茉莉酸类激素（Jasmonates）作为重要的应激信号分子，在其中扮演着关键角色。然而，这种调控在重要粮食作物小麦中是否存在，及其具体机制如何，仍是未解之谜。

为了解决这一问题，来自俄罗斯科学院基础生物问题研究所的Khorobrykh A.A.等研究人员在《Russian Journal of Plant Physiology》上发表了最新研究成果。他们通过综合运用生理测量、遗传工程和激素分析等手段，系统揭示了茉莉酸在小麦光抑制耐受性中的负面作用及其分子机制。

研究主要采用了几项关键技术：通过DUAL-PAM-100荧光仪进行快速光曲线（Rapid light curve）和OJIP荧光动力学分析，评估PSII功能状态；利用过表达拟南芥茉莉酸合成基因AtOPR3的转基因小麦株系（Tr-3和Tr-20）研究内源茉莉酸的效应；通过气相色谱-质谱联用（GC-MS）技术定量分析茉莉酸（JA）、水杨酸（SA）和脱落酸（ABA）等激素含量；采用标准化光抑制处理程序（556.8 μmol photons/(m²s)）模拟高光胁迫条件。

外源MeJA处理对小麦叶片PSII活性的影响

研究人员首先通过“快速光曲线”分析发现，MeJA处理虽不影响弱光下的叶绿素荧光参数，但在光强250-900 μmol photons/(m²s)范围内显著降低电子传递速率（ETR）和PSII有效量子产量（Y(II)）。

OJIP荧光动力学分析进一步显示，高光处理2小时后，MeJA处理叶片的J、I、P相荧光强度显著降低，且恢复阶段的光合机构修复能力明显受损。

值得注意的是，这种负面效应具有时效性，处理24小时后基本消失。

转基因小麦植株的茉莉酸生物合成分析

对过表达AtOPR3基因的转基因株系Tr-20和Tr-3的分析显示，只有Tr-20在高光条件下茉莉酸含量显著增加（较非转基因对照提高近2倍）。

与此对应，Tr-20的快速光曲线表现为ETR值降低和光饱和点提前，而Tr-3与对照无显著差异。

OJIP动力学检测进一步证实Tr-20叶片的光抑制损伤更严重且恢复更缓慢。

激素互作网络的调控作用

激素谱分析揭示了一个关键现象：茉莉酸通过拮抗作用抑制水杨酸（SA）的积累，同时促进脱落酸（ABA）的合成。外源SA处理实验证明，SA对光合机构具有显著保护作用，能缓解高光胁迫造成的损伤。

这表明茉莉酸可能通过破坏SA介导的防护机制来增强光敏感性。

研究结论与意义

本研究通过多角度证据链证实，茉莉酸在小麦光抑制耐受性中发挥负面调节作用。这种调控既可通过外源激素处理实现，也可由内源茉莉酸合成途径激活引发。其作用机制涉及复杂的激素交叉对话：茉莉酸通过抑制保护性激素SA的积累，同时促进ABA合成，从而破坏光合机构的稳态平衡。特别值得注意的是，茉莉酸对光合电子传递链的影响主要体现在I相（反映PSI受体侧电子传递效率），而对J相（反映PQ库氧化状态）影响较小，提示其作用靶点可能位于PSI下游环节。

该研究首次在重要粮食作物小麦中系统阐明了茉莉酸对光抑制的调控网络，为理解作物抗逆性提供了新视角。发现的激素互作机制为通过调控激素平衡来提高作物光耐受性的育种策略提供了理论依据。未来研究可进一步探索茉莉酸信号通路中关键转录因子（如MYC2）是否直接调控小麦光合相关基因表达，以及这种调控在田间复杂环境条件下的实际应用价值。