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感染性心内膜炎是罕见但严重的心脏感染，常见于心脏瓣膜异常、糖尿病或静脉注射药物者。微生物以葡萄球菌为主，诊断需结合临床表现、血液培养及超声心动图/PET-CT影像。治疗需长期静脉抗生素联合手术，预防包括高危人群牙科操作前抗生素预防及改善公共卫生措施。
Aodhán S. Breathnach
Aodhán S. Breathnach 医学博士、FRCPath 是英国伦敦圣乔治医疗NHS基金会信托基金的名誉微生物学顾问。他的研究兴趣包括菌血症和心内膜炎、公共卫生微生物学、医学伦理学以及感染控制。无利益冲突声明。
摘要
心内膜炎是一种罕见但严重的疾病，死亡率很高。风险因素包括先天性或后天性心脏瓣膜疾病、口腔卫生状况差、注射药物使用、存在人工心脏瓣膜以及长期血管通路（例如透析）。大多数病例由葡萄球菌、口腔链球菌或肠球菌引起。患者可能出现败血症、心脏瓣膜异常和栓塞现象的各种组合症状。诊断依赖于感染证据（临床败血症、栓塞、菌血症）和心脏影像学检查（超声心动图、正电子发射断层扫描CT）。治疗通常需要长期使用联合抗生素；许多患者还需要进行手术，通常是瓣膜置换。针对高风险患者的特定预防措施包括在牙科手术期间使用预防性抗生素，尽管其效果存在争议。非感染性心内膜炎包括马兰蒂克心内膜炎和利布曼-萨克斯心内膜炎。
引言
感染性心内膜炎是一种罕见但严重的心内膜感染，可由多种微生物引起，最常见的是葡萄球菌或口腔链球菌。过去，它常被分为急性或亚急性细菌性心内膜炎；近年来更倾向于使用“感染性心内膜炎”这一统一术语，因为急性与亚急性表现常常重叠，且致病微生物并不限于细菌。
该病的临床表现多种多样，涉及不同身体系统，症状出现通常较为缓慢且不具特异性。因此，确诊和治疗可能会延迟，从而导致整体预后较差。
病理生理学
心内膜炎的发生需要微生物存在于血液中（即存在菌血症，在此背景下，“菌血症”一词也可泛指真菌血症），同时这些微生物必须能够附着在心内膜上并繁殖。
在正常心脏中，由于血流呈层流状态，微生物很难附着在健康的心内膜上。然而，当心脏解剖结构异常导致血流湍流时，微生物更容易附着。
微生物学
19至20世纪，大多数心内膜炎病例由口腔链球菌（“草绿色链球菌”）引起。然而，如今越来越多的病例由葡萄球菌引起（见表2）。这可能与医源性病例比例增加有关，因为越来越多的人接受瓣膜置换或其他心脏手术、植入心脏电子设备或具有长期血管通路（如透析通路）。
流行病学
西方社会的心内膜炎发病率约为每年3-13/100,000人。在抗生素出现之前，死亡率接近100%；即使在目前最佳治疗条件下，死亡率仍为15-30%，近几十年来没有显著变化。1目前多达30%的病例可能是医源性的，发生在医院内，或与人工心脏瓣膜或其他设备相关。
主要风险群体已在上文描述；随着年龄增长，风险也会增加。
临床表现
临床表现多种多样。许多病例起病隐匿且不具特异性，主要表现为发热、疲劳、体重下降等症状，有时直到确诊前会有较长的潜伏期。其他病例则表现为栓塞事件，如中风、视力异常、弥漫性瘀点或脊柱感染；这些症状的来源可能被忽视。极少数情况下，病情会急性发作甚至进展为暴发性心内膜炎，伴有败血症和严重的心脏瓣膜反流，可能伴有全身性栓塞。
诊断
心内膜炎的诊断基于多种可能的临床症状以及辅助证据，包括菌血症（或其他全身性感染的证据，如血清学检测结果）和心脏瓣膜异常及赘生物的影像学证据。临床症状（以及风险因素的存在）可提示医生怀疑心内膜炎，随后会进行超声心动图和血液培养等检查。
治疗
20世纪中叶抗生素问世后，发现短期疗程（<14天）几乎总是会导致心内膜炎复发，而许多其他感染则不会。因此，目前推荐长期使用高剂量静脉注射抗生素（通常为4-6周或更长时间），且常采用联合用药方案。
这种治疗方式也有风险，包括药物毒性和需要长期住院及静脉通路。近年来
预防
预防措施包括针对高风险人群的特异性干预措施以及一般性的公共卫生措施。减少风湿热（一种与贫困和拥挤相关的疾病）的发生将降低瓣膜受损的高风险人群数量。同样，提高公众的口腔卫生水平也将减少导致心内膜炎的菌血症病例。
具体来说，20世纪后期，对于有瓣膜病变的患者，给予预防性抗生素已成为常规。
非感染性心内膜疾病：马兰蒂克心内膜炎和利布曼-萨克斯心内膜炎
某些心脏疾病可模仿感染性心内膜炎的表现。马兰蒂克心内膜炎指瓣膜上仅有无菌性赘生物（即血小板和纤维蛋白）；其可能与潜在的高凝状态有关，常表现为中风或其他栓塞症状。该病与恶性肿瘤相关，死亡率高达30%。
另一种类似情况是利布曼-萨克斯心内膜炎，其特征是瓣膜上出现较小的血栓性病变。
