在瑞士白化小鼠中，由链球菌属副乳链球菌（Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis，简称SDSE）引起的实验性感染过程中，病理变化的顺序发展与细菌载量、细胞凋亡及免疫反应密切相关

《Brazilian Journal of Microbiology》：Sequential development of pathological changes in relation to bacterial loads, apoptosis, and immune responses in experimental infection of Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis (SDSE) in Swiss albino mice

本研究通过建立猪链球菌e型亚种（SDSE）小鼠模型，分析其在不同感染阶段的致病机制。结果显示，感染组小鼠在3-5天DPI出现贫血、白细胞减少、肝酶升高、氧化应激增强及炎症因子增多，并伴随心肌炎病变和凋亡现象。该研究为SDSE的防控提供了机制依据。

　　

摘要

Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis (SDSE) 是一种新出现的猪病原菌，可导致猪发生败血症和急性死亡。在本研究中，我们探讨了 SDSE 在小鼠模型中的致病机制的发展过程。40 只 3–4 周大的瑞士白化小鼠（分为 I 组）通过静脉注射接受了含有 2.1 × 10⁷ CFU 的细菌菌液（0.1 ml），而另外 24 只小鼠（II 组）则通过相同途径接受了等量的无菌 PBS。研究人员每天观察这些小鼠的临床症状和死亡率，持续 15 天。在接种后第 1、3、5、7、10 和 15 天，分别对小鼠（每个时间点 6 只感染小鼠和 4 只对照小鼠）进行解剖，以检测血液生化指标、细菌载量、促炎细胞因子、病理变化以及细菌抗原的存在情况，并研究细胞凋亡现象。与对照组小鼠相比，感染组小鼠表现出贫血、白细胞减少、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、血尿素氮 (BUN) 和肌酐水平升高、脂质过氧化 (LPO) 水平升高，以及抗氧化酶（超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽和过氧化氢酶）水平降低，同时促炎细胞因子含量也更高。显微镜观察显示，感染组小鼠出现了败血症性病变，其中心肌炎最为明显。在接种小鼠的肺部和脾脏中检测到了 SDSE 抗原的免疫定位；通过检测脾细胞中的 caspase-3，证实了细菌毒素引起的细胞凋亡。在第 3 至 5 天，临床症状、血液生化指标、细菌载量、氧化应激指标、病理变化和细胞凋亡现象均较为严重，随后逐渐减轻。了解 SDSE 感染过程中的致病机制将有助于实现对该病原菌的有效控制。