血流限制性低负荷抗阻运动对多发性硬化症患者疼痛敏感性的急性调节作用

《European Journal of Applied Physiology》：Pain responses following resistance exercise with and without blood flow restriction in individuals with multiple sclerosis

本研究针对多发性硬化症(MS)患者常见的疼痛症状，探讨了血流限制(BFR)结合低负荷(30% 1RM)抗阻运动能否作为高负荷(70% 1RM)运动的有效替代方案以诱发运动诱导痛觉减退(EIH)。结果表明，LL+BFR能产生比传统高低负荷方案更显著的局部EIH效应（疼痛压力阈值提升1.04±0.97△kgf），且运动期间疼痛感知并非EIH的主要中介因子，为MS疼痛管理提供了新策略。

　　

疼痛是多发性硬化症（Multiple Sclerosis, MS）患者中最令人困扰的症状之一，约有29%至91%的患者受到不同程度疼痛的困扰。MS是一种慢性自身免疫性疾病，其特征是中枢神经系统的脱髓鞘病变，导致感觉障碍、肢体无力、身体功能下降等一系列症状。虽然疾病修饰疗法和药物治疗能够部分减缓疾病进展，但对于疼痛等常见症状的管理效果有限。运动作为一种非药物干预手段，被证明可以改善MS患者的肌力、身体功能和疲劳，其中运动诱导痛觉减退（Exercise-Induced Hypoalgesia, EIH）现象——即运动后疼痛敏感性降低——尤为引人关注。然而，传统的EIH诱发方式通常需要高负荷或长时间的运动，这对于身体功能可能已经受损的MS患者来说，实施起来存在相当难度。因此，寻找一种既能有效诱发EIH，又易于患者执行的运动方案，成为康复医学领域的一个重要课题。

在此背景下，血流限制（Blood Flow Restriction, BFR）训练提供了一种颇具潜力的解决方案。BFR训练通常与低负荷（例如30%的一次重复最大重量，1RM）抗阻运动结合进行，通过在运动肢体近端施加压力袖带，部分限制动脉血流并完全阻塞静脉回流，从而在较低外部负荷下模拟高强度训练的生理应激。已有研究表明，在健康人群中，低负荷BFR（LL+BFR）训练能够产生与高负荷训练相似的EIH效果。但是，这种训练方式对MS患者是否同样有效且安全，其背后的作用机制又如何，尚缺乏系统性的研究。为了回答这些问题，由Christopher E. Proppe领衔的研究团队在《European Journal of Applied Physiology》上发表了一项原创性研究，旨在比较LL+BFR、当前运动推荐的高负荷方案以及单纯低负荷抗阻运动对复发缓解型MS患者EIH反应的急性影响。

研究人员为开展此项研究，主要应用了以下几项关键技术方法：研究采用随机、自身交叉设计，招募了15名EDSS评分在0-6.5之间的复发缓解型MS患者。通过等速测力仪（Biodex System 3）进行单侧腿伸展运动，分别实施高负荷（70% 1RM，3组×12次）、低负荷（30% 1RM，1组×30次+3组×15次）及LL+BFR（30% 1RM，加压至动脉闭塞压的60%，方案同低负荷）三种干预。使用压力痛觉计（Wagner FPX）在运动前后评估股直肌的疼痛压力阈值（感觉“不适”时）和疼痛压力耐受性（感觉“无法忍受”时）。运动期间每组后采用视觉模拟量表（0-10）记录疼痛感知，并利用PROCESS宏进行中介效应分析。

研究结果

运动量

统计分析显示，高负荷运动的总负荷量（3056.0 ± 728.2 kg）与低负荷运动（包括单纯低负荷和LL+BFR，3208.3 ± 1041.5 kg）之间没有显著差异（p = 0.501）。这表明三种干预方案在总体做功量上具有可比性，排除了运动量作为混淆因素的可能性。

疼痛压力阈值

运动前，各组间的基线疼痛压力阈值无显著差异（p = 0.484）。运动后，三种干预方式对疼痛压力阈值的改变存在显著差异（p = 0.023, η_p²= 0.164）。事后比较发现，LL+BFR运动后阈值的变化量（1.04 ± 0.97 △kgf）显著高于高负荷运动（0.37 ± 0.70 △kgf, p = 0.012）和单纯低负荷运动（0.28 ± 0.69 △kgf, p = 0.025）。而高负荷与单纯低负荷运动之间则无显著差异（p = 0.765）。这说明LL+BFR在提升疼痛感知阈值方面具有独特优势。

疼痛压力耐受性

运动前，各组间的基线疼痛压力耐受性无显著差异（p = 0.900）。运动后，干预方式对耐受性的改变存在显著差异（p = 0.041, η_p²= 0.141）。事后分析表明，LL+BFR运动后耐受性的提升（1.41 ± 1.01 △kgf）显著优于单纯低负荷运动（0.23 ± 1.69 △kgf, p = 0.015）。LL+BFR与高负荷运动（0.73 ± 1.34 △kgf）之间（p = 0.067），以及高负荷与单纯低负荷运动之间（p = 0.518）均未达到统计学上的显著差异。这表明LL+BFR在增强对疼痛的耐受能力方面可能优于单纯低负荷运动。

运动期间峰值疼痛

运动过程中报告的峰值疼痛存在显著组间差异（p = 0.011, η_p²= 0.192）。LL+BFR期间的峰值疼痛（4.3 ± 2.9 au）显著高于高负荷（1.6 ± 1.7 au, p = 0.004）和单纯低负荷运动（2.3 ± 2.4 au, p = 0.030）。高负荷与单纯低负荷运动之间无显著差异（p = 0.422）。这证实了BFR确实会引致更强的主观疼痛感。

中介分析

为了探究“疼痛抑制疼痛”（即条件性疼痛调制）是否可能是LL+BFR诱发EIH的机制，研究人员进行了中介分析。结果显示，无论是对于疼痛压力阈值还是耐受性的变化，峰值疼痛的中介效应（间接路径a*b）的置信区间均包含零，表明其不是显著的中介变量。而LL+BFR干预对EIH反应的总效应和直接效应（路径c）则是显著的。这意味着LL+BFR对EIH的促进作用主要是通过直接路径实现的，而非由运动期间感知到的疼痛程度所介导。

研究结论与意义

本研究得出结论：对于复发缓解型MS患者，单次低负荷血流限制性抗阻运动（LL+BFR）能够诱发比当前推荐的高负荷方案和单纯低负荷运动更为显著的局部运动诱导痛觉减退（EIH）反应，具体表现为疼痛压力阈值的显著提高。尽管LL+BFR过程中患者报告了更高的峰值疼痛，但这种不适感是短暂的，且分析表明它并非EIH反应的关键中介因素。

这项研究的意义重大。首先，它首次系统地评估了LL+BFR在MS人群中诱发急性EIH的效果，为这一特殊人群的疼痛管理提供了新的、有效的非药物干预选择。对于因身体功能限制而无法完成高负荷运动的MS患者来说，LL+BFR提供了一种可行的替代方案。其次，研究结果挑战了“疼痛抑制疼痛”是BFR运动EIH效应主要机制的传统观点，提示可能存在其他更重要的生理机制在起作用，例如运动引起的血压变化、代谢产物积累、肌肉内环境改变或运动单元招募模式的改变等，这为未来深入探索EIH的机制指明了方向。最后，结合既往研究显示LL+BFR在MS患者中具有良好的耐受性并能诱导积极的肌肉适应，本研究进一步强化了LL+BFR作为一种多功能、高效能运动干预策略在MS康复中的应用价值。它不仅能够改善肌肉功能，还能急性调节疼痛敏感性，从而有望综合提升患者的生活质量。未来的研究需要进一步阐明其作用机制，并探索长期LL+BFR训练对MS患者慢性疼痛管理的持续效益。