误强化食用油致维生素D中毒暴发事件的机制解析与临床启示

《Indian Journal of Pediatrics》：An Outbreak of Vitamin D Toxicity Due to Erroneously Fortified Cooking Oil Consumption: Authors’ Reply

本刊推荐：针对误食强化食用油引发的维生素D中毒（VDT）暴发事件，研究人员通过病例随访与代谢机制分析，揭示了肥胖程度与血清25(OH)D3半衰期的关联性，证实非肥胖儿童VDT复发风险较低，为临床长期监测提供重要依据。

　　

近日，《Indian Journal of Pediatrics》刊登了Sharan Thangaraju与Devi Dayal针对维生素D中毒暴发事件的回复性论述，该研究源于印度北部一起因食用油错误强化导致的群体性维生素D中毒事件。维生素D作为脂溶性维生素，其代谢特性与毒性机制一直是儿科内分泌领域的重要课题。尽管维生素D对骨骼健康至关重要，但过量摄入会引发高钙血症、肾钙质沉着等严重并发症。尤其值得关注的是，维生素D在脂肪组织中的蓄积特性可能导致毒性作用长期持续，这对临床随访策略提出了更高要求。

本研究通过分析非肥胖儿童队列的长期随访数据，首次系统揭示了体脂含量与维生素D代谢动力学的关系。与传统认知不同，研究者发现非肥胖儿童虽存在维生素D半衰期延长现象，但脂肪组织释放维生素D引发的毒性复发风险显著低于肥胖人群。这一发现为制定差异化临床监测方案提供了循证依据。

关键技术方法

研究团队对因误食超强化食用油中毒的儿童队列进行了为期6个月的前瞻性随访，定期检测血清25-羟基维生素D（25(OH)D）浓度与血钙水平。通过体质指数标准差评分（BMI SDS）评估肥胖程度，结合维生素D药代动力学模型分析其半衰期变化。所有数据采用SPSS软件进行统计学处理。

血清维生素D动态变化

中毒初期患儿平均血清维生素D浓度高达208.7±14.3 ng/mL，1个月后显著下降至143±12.1 ng/mL，6个月时降至89±15.1 ng/mL。这种缓慢的下降曲线印证了维生素D在体内的蓄积效应，其半衰期从常规的2周延长至约2个月。

肥胖程度与代谢关联

所有患儿平均BMI SDS为-0.98±0.24，属于非肥胖范畴。与肥胖人群相比，其脂肪组织维生素D释放速率更慢，这使得临床毒性复发风险降低。该结论通过对比Martinaityte等研究中肥胖成人数据得以验证——肥胖者停用维生素D12个月后，脂肪组织维生素D仅下降52%。

临床监测意义

尽管非肥胖儿童复发风险较低，研究者仍强调需持续监测血清维生素D与血钙水平。特别指出对于接受大剂量维生素D治疗的肥胖患者，在快速减重期间应警惕脂肪储存维生素D大量释放引发的迟发性中毒。

本研究通过实证数据明确了维生素D中毒后的代谢轨迹，为临床个体化随访方案的制定提供了关键依据。其创新性在于首次将肥胖程度作为维生素D毒性持续时间的预测指标，突破了传统仅关注血清浓度的监测模式。这项发现对预防群体性维生素D中毒事件的长期管理具有重要指导意义，尤其为食品安全监管与临床儿科实践架起了桥梁。