急性一氧化碳中毒后的苍白网状结构Wallerian变性

《Neurology》：Pallidoreticular Wallerian Degeneration After Acute Carbon Monoxide Intoxication

急性一氧化碳中毒患者经高压氧治疗后意识恢复，脑MRI显示早期苍白球对称病灶（T2/FLAIR/DWI高信号，ADC低），第9天病灶改善但出现黑质网状核新对称病灶（T2/FLAIR/DWI高信号，ADC低），提示苍白球坏死引发黑质Wallerian变性。

　　

一名37岁的男子在封闭的房间内待了20小时后被发现失去意识，该房间通过煤火取暖。他立即被送往急诊室，并被诊断为急性一氧化碳（CO）中毒。第二天进行的脑部磁共振成像（MRI）显示，双侧苍白球（图1）出现了孤立的对称性病变。随后开始进行高压氧治疗。到第三天时，他的意识恢复正常。第九天再次进行的脑部MRI显示，苍白球中的异常信号明显减轻，而双侧黑质网状部（图2）出现了新的对称性病变。

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图1 一氧化碳暴露后第二天的脑部MRI结果

双侧苍白球中的孤立对称性病变（红色箭头）在T2加权成像（T2WI）、液体衰减反转恢复（FLAIR）和扩散加权成像（DWI）图像中显示高信号强度，在表观扩散系数（ADC）图和T1加权成像（T1WI）中显示等信号强度，这提示可能是超早期的细胞毒性水肿。双侧黑质网状部未发现异常信号（绿色箭头）。

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图2 一氧化碳暴露后第九天的脑部MRI结果

双侧黑质网状部的新对称性病变（红色箭头）在T2WI、FLAIR和DWI图像中显示高信号强度，在T1WI图像和ADC图中显示低信号强度，表明存在扩散受限。前述双侧苍白球中的高信号强度在T2WI、FLAIR和DWI图像中有所减弱，相应的在T1WI和ADC图中显示低信号强度（绿色箭头）。ADC = 表观扩散系数；DWI = 扩散加权成像；FLAIR = 液体衰减反转恢复；T1WI = T1加权成像；T2WI = T2加权成像。

一氧化碳中毒引起的神经病理学变化通常表现为“苍白球-网状结构”模式，历史上认为这是苍白球和黑质的原发性坏死。¹ 然而，这种苍白球-网状结构损伤实际上可能是由于苍白球坏死继发导致的黑质 Wallerian 退化。²