左半球卒中后失语症患者存在听觉特异性持续注意缺陷：行为学与病灶分析研究

《Brain Communications》：Modality-specific sustained attention deficits in aphasia: task performance and lesion analysis

本刊推荐：为探究左半球卒中后失语症(PWA)是否存在特定模态的持续注意缺陷及其神经基础，研究人员设计了四项模态（视觉/听觉）与内容（言语/非言语）匹配的持续注意任务，并结合基于体素的病灶-症状映射(VLSM)技术。结果发现PWA群体在听觉任务（尤其是听觉言语任务）中表现出显著缺陷，反应时显著延长；病灶分析仅发现视觉言语任务表现与左额下回、中额回及下额枕束(IFOF)、钩束(UF)等白质通路损伤相关。这表明PWA的持续注意缺陷具有听觉模态特异性，可能源于听觉信息处理受损，为理解其认知-语言交互机制提供了新视角。

　　

语言，作为人类沟通的基石，一旦因脑损伤而崩塌，便会引发失语症（Aphasia）。失语症患者不仅面临众所周知的言语表达和理解困难，还常常伴随着一系列容易被忽视的认知障碍，其中，注意力缺陷尤为常见。越来越多的证据表明，这些“隐形”的注意力问题深刻影响着失语症患者的语言能力和康复进程。然而，一个关键问题悬而未决：失语症患者的注意力缺陷，究竟是普遍存在于所有感官通道，还是对某些特定类型的信息（如声音）更为敏感？其背后的大脑机制又是什么？是负责高级认知控制的额叶区域，还是处理感觉信息的特定模态脑区在起作用？为了揭开这些谜团，一项发表在《Brain Communications》上的研究进行了深入探索。

传统观点认为，维持长时间专注力的能力，即持续注意（Sustained Attention），主要依赖于一个以右半球为主导的额顶叶网络。那么，主要因左半球损伤而导致的失语症患者，为何也会出现持续注意缺陷？研究者们提出了两种可能：一方面，左半球的前额叶和运动前区等区域本身也参与注意维持，其损伤可能导致普遍性的注意缺陷；另一方面，根据Khomskaya和Luria的理论模型，注意也依赖于处理特定感觉信息（如听觉）的“模态特异性”脑区。如果左半球的听觉皮层受损，特别是对于富含语言信息的听觉输入，维持注意力可能会变得异常困难。为了验证这些假说，一个研究团队设计了两项精巧的实验。

本研究采用了横断面设计。在实验一中，研究人员招募了56名左半球卒中后失语症患者（PWA）、14名右半球卒中（RHD）患者（作为脑损伤对照）以及23名年龄匹配的健康对照。所有参与者完成了四项核心任务：这些任务在结构上完全匹配，但系统性地改变了刺激的模态（视觉 vs. 听觉）和内容（言语 vs. 非言语），形成了视觉非言语（几何图形）、视觉言语（书面词）、听觉非言语（纯音）和听觉言语（口语词）四种条件。研究人员精确测量了参与者的反应时（RT）、遗漏错误（错过目标）、佣金错误（对非目标反应）以及综合敏感性指标D‘（D-prime）。在实验二中，研究团队对56名失语症患者进行了结构性磁共振成像（MRI）扫描，手动勾画了脑病灶，并采用基于体素的病灶-症状映射（Voxel-based Lesion-Symptom Mapping, VLSM）这一关键技术，来探寻与不同持续注意任务表现受损相关的特定脑区。

行为学结果揭示听觉模态特异性缺陷

行为分析结果清晰地指向了“听觉模态特异性”缺陷。作为群体，失语症患者（PWA）在两项听觉任务（无论是纯音还是词语）上的表现（D‘值）显著差于健康对照，并且反应时明显更慢。然而，在两项视觉任务上，他们的准确性（D‘值）与健康对照并无显著差异。与右半球损伤（RHD）患者相比，失语症患者仅在听觉言语任务上犯了更多错误。这表明，失语症患者的持续注意问题并非简单的脑损伤后果，而是与左半球损伤导致的听觉处理困难，特别是与语言处理结合时，密切相关。

流利型与非流利型失语症亚型表现相似

研究进一步比较了流利型和非流利型失语症患者的注意表现。结果发现，两组患者在各项任务的准确性（D‘值）和遗漏错误上没有显著差异。这表明，持续注意缺陷是左半球损伤后失语症患者中一个相对普遍的现象，并不局限于某一特定亚型。然而，在反应速度上，非流利型失语症患者几乎在所有任务上都比健康人更慢，而流利型患者仅在听觉模态下反应变慢。这一细微差别提示，前部额叶区域的损伤（非流利型失语症典型病灶）可能导致更广泛的处理速度下降。

病灶-症状映射仅锁定视觉言语任务相关脑区

在探寻神经关联的实验二中，病灶-症状映射（VLSM）分析得出了一个出乎意料又耐人寻味的结果：三项任务（听觉非言语、听觉言语、视觉非言语）均未发现与行为缺陷显著相关的脑区簇。唯独在视觉言语持续注意任务（阅读词语）上，较差的表现为（较低的D‘值和较多的遗漏错误）与左半球一系列特定脑区的损伤显著相关。

这些关键脑区包括皮层区域的额下回（IFG，三角部和眶部）、额中回（MFG）以及皮下结构的壳核、尾状核。更重要的是，分析还识别出关键的白色质纤维束：连接额叶与枕叶的下额枕束（IFOF）、连接额叶与颞叶前部的钩束（UF） 以及负责大脑半球间信息传递的胼胝体。

研究结论与意义

综上所述，这项研究得出了几个核心结论。首先，失语症患者的持续注意缺陷表现出明显的听觉模态特异性，他们在处理听觉信息（无论是言语还是非言语）时维持注意的能力显著受损。其次，这种缺陷在不同失语症亚型（流利型与非流利型）间具有普遍性，但在反应速度上存在差异，非流利型患者表现出更普遍的处理速度减慢。最后，也是最关键的发现是，尽管行为上在听觉任务中缺陷更明显，但传统的病灶分析方法（VLSM）却只在视觉言语任务中找到了清晰的脑-行为关联。这一“分离”现象具有深远的启示。

它强烈提示，失语症患者在听觉持续注意任务上的困难，可能并非源于某个单一、局灶性的“注意中枢”的损伤。相反，这可能是一个更为复杂的过程，涉及左半球听觉皮层损伤后，对听觉信息进行早期有效处理的基线能力下降，从而导致在整个任务期间维持注意力需要付出极大的认知努力，更容易出现疲劳和失误。这种缺陷根植于基本的听觉处理环节受损。而视觉言语任务所依赖的脑网络（左额叶语言区及腹侧白质通路）则相对集中和特定，因此更容易被VLSM方法检测到。

本研究的意义在于，它将关注点从普遍的“注意力差”引向了更具特异性的“听觉信息处理环节薄弱”。这为理解失语症的认知障碍本质提供了新视角：其交流困难不仅是语言系统本身的问题，也与基础的听觉模态下的注意力维持能力密切相关。这一认识对临床评估和康复具有指导意义。未来的康复策略或许不仅需要针对语言功能进行训练，还应考虑整合针对性的听觉持续注意训练，例如在嘈杂环境中维持听辨能力的练习，从而从根本上改善失语症患者的听觉信息处理效率和沟通能力。