综述：微塑料生物膜作为抗生素抗性基因和潜在病原体的热点区域

《npj Biofilms and Microbiomes》：Microplastic biofilm as hotspots of antibiotic resistance genes and potential pathogens

本综述系统阐述了微塑料（MPs）表面形成的“塑料圈”（Plastisphere）生物膜如何作为抗生素抗性基因（ARGs）和潜在病原体的富集与传播热点。文章详细分析了生物膜的形成机制、影响因素，并揭示了MPs通过促进水平基因转移（HGT）加剧抗生素耐药性（AMR）传播的生态与健康风险，为管控塑料污染及其引发的公共健康威胁提供了重要科学依据。

　　

2. 方法

本文综述的文献主要检索自Web of Science和ScienceDirect数据库，时间跨度为2003年至2025年。通过VOSviewer软件对关键词进行共现网络分析，揭示了当前微塑料生物膜研究的五大主题集群：MPs在水生系统中的传输与物理特性、影响生物膜发展的聚合物类型和环境参数、ARGs富集与健康风险、微生物多样性及群落结构、以及管理策略与风险评估。

3. 塑料与微塑料污染

塑料因其优异的可塑性、低成本及耐久性而被广泛应用，但大量塑料废弃物最终进入环境，并降解产生微塑料（<5 mm）。MPs已广泛分布于海洋、河流、极地乃至饮用水体中。垃圾倾倒、地表径流、废弃渔具、工业废水和生活污水排放是MPs进入淡水及海洋环境的主要途径。据估计，每年约有240万吨塑料废物（其中150万吨为MPs）从河流进入海洋。

4. MP生物膜的形成与特性

4.1 MP生物膜的发展过程

MP生物膜的形成始于微生物在MP表面的初始附着，该过程主要由范德华力、疏水作用和静电作用介导。MPs的疏水性和表面粗糙度为微生物附着提供了有利条件。随后，微生物分泌细胞外聚合物（EPS），形成保护性基质，为生物膜提供结构稳定性并捕获养分。随着生物膜成熟，其结构和群落组成发生显著变化，形成具有化学梯度的微环境。最终，生物膜进入分散阶段，细胞被释放到周围环境中，可能引发新的定植。

4.2 MP生物膜群落组成的异质性

MP生物膜的微生物多样性通常低于周围水体，且群落组成存在显著差异。例如，MPs表面富集了更多的变形菌门（Proteobacteria）、拟杆菌门（Bacteroidetes）以及弧菌属（Vibrio spp.）和假交替单胞菌属（Pseudoalteromonas）等。除了细菌，MP生物膜中还包含真菌和藻类，某些真菌（如曲霉属Aspergillus和青霉属Penicillium）能产生降解塑料聚合物的酶。

4.3 影响MPs上生物膜微生物特性的因素

4.3.1 聚合物类型

聚合物的化学特性（如疏水性、静电电荷）显著影响微生物的初始附着和群落组成。例如，聚乙烯（PE）和聚丙烯（PP）等疏水性塑料更容易被假单胞菌属（Pseudomonas）定植。MPs的老化程度也会影响生物膜群落，老化PVC上的微生物多样性和丰富度高于纯PVC。

4.3.2 环境条件

温度、盐度、pH值和营养可用性等环境因素对生物膜的形成和群落结构有重要影响。高温（如25°C）能加速生物膜形成，而高盐度环境则选择性地富集耐盐细菌。营养丰富的环境通常形成更密集的生物膜，但细菌多样性可能与营养浓度呈负相关。

4.3.3 地理位置

不同地理位置的MPs因其环境压力（如温度、营养盐、本地微生物库）的不同而具有独特的生物膜群落结构。盐度是驱动淡水和海洋环境生物膜差异的主要因素。

4.3.4 其他污染物

MPs能吸附并富集重金属、碳氢化合物和有机污染物等，这些污染物创造微环境，选择性地富集具有耐受性的微生物物种，并可能通过共选择机制促进ARGs的传播。

5. MP生物膜作为病原体传播载体

5.1 MP生物膜中存在病原微生物的证据

研究表明，MPs表面能选择性富集病原微生物。在污水处理厂各单元中，MPs生物膜中的病原体浓度可比周围浮游细菌群落高1-2个数量级。在海洋环境中，如美国伊丽莎白河，聚丙烯MPs上的弧菌属（Vibrio spp.）占比可达近25%。假单胞菌属（Pseudomonas）、军团菌属（Legionella）以及念珠菌属（Candida）和曲霉属（Aspergillus）等人类病原体也已在全球多个水生环境的MPs上被检出。

5.2 不同因素对病原体在MP生物膜上附着和定植的影响

MPs的类型（疏水性、粗糙度）、病原体种类以及水体性质（溶解有机碳、pH、溶解氧、温度、盐度）和城市化程度等人为活动均影响病原体在MPs上的附着动态。

5.3 MP生物膜中病原体的生态与人类健康危害

5.3.1 可能的感染途径

被水生生物摄入的MPs可通过食物链将MPs及其附着的病原体传递到更高营养级，人类食用受污染的海产品（如鱼类、贝类）是潜在的暴露途径。此外，在沙滩等休闲环境中，病原体定植的MPs也可能通过吸入或皮肤接触构成风险。

5.3.2 感染风险

MPs不仅作为病原体的载体，其本身还可能削弱宿主的免疫力。例如，聚苯乙烯MPs可抑制干扰素-β（IFN-β）的表达，损害细胞的先天抗病毒免疫反应，使鱼类更容易受病毒感染。附着在MPs上的病原体（如副溶血性弧菌Vibrio parahaemolyticus）对氯和热处理表现出更强的抗性，增加了环境持久性和传播风险。

6. MP生物膜作为ARGs的热点区域

6.1 MP生物膜中ARGs的富集特征

在海洋和淡水环境中，MPs表面ARGs的丰度均显著高于周围水体或沉积物。污水处理厂是ARGs富集的重要场所，MPs在进水、污泥和出水等环节均能富集多种ARGs（如四环素类、磺胺类和β-内酰胺类耐药基因）。MPs的小尺寸和疏水性使其能吸附抗生素和重金属等污染物，创造微环境，通过选择性压力和促进水平基因转移（HGT）来增加生物膜中ARGs的浓度。

6.2 MP生物膜内ARG的获取与转移机制

ARGs在生物膜内的获取和传播主要通过三种机制实现：

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  转化（Transformation）：细菌摄取环境中的游离DNA（eDNA）。生物膜内高细胞密度和丰富的eDNA增加了通过转化获取ARGs的概率。
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  接合（Conjugation）：通过质粒等移动遗传元件（MGEs）在细菌间直接转移遗传物质。生物膜内密集的细胞聚集促进了接合作用。
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  转导（Transduction）：由噬菌体介导的基因转移。生物膜基质为噬菌体提供了保护，增加了转导事件发生的可能性。

6.3 影响MP生物膜中ARGs传播的因素

6.3.1 其他污染物

抗生素残留可直接施加选择压力，促进ARGs增殖。重金属（如汞、铅）可通过共选择机制间接选择ARGs。多环芳烃（PAHs）、三氯卡班等有机污染物也能促进HGT，增加MGEs的丰度。

6.3.2 环境条件

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  温度：升高温度通常促进微生物生长和HGT，从而增加ARGs丰度，但可能降低ARGs多样性。
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  pH和盐度：极端pH条件和盐度胁迫可通过选择耐受菌株和促进HGT来影响ARGs的丰度和传播。高盐度常与MGEs介导的ARGs积累有关。
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  营养可用性：营养丰富环境形成更密集的生物膜，而总有机碳可保护细胞外遗传物质免于降解，影响ARGs的存留。

7. MP生物膜中ARGs与病原体的相互作用

7.1 ARGs与病原体在MP生物膜中的共存

MP生物膜为遗传物质交换提供了理想微环境，促进了ARGs向病原菌的传播。例如，PVC MPs生物膜中富集了分枝杆菌属（Mycobacterium）、水杆菌属（Aquabacterium）等潜在病原体，它们可作为多种耐药基因的宿主。弧菌属（Vibrio）作为主要的生物膜形成病原菌，是MPs上的关键定植者。研究表明，MPs上的病原体与ARGs存在紧密关联，且这种模式在天然基质（如树叶）上并不明显。

7.2 MP生物膜中ARGs和病原体的生态与人类健康影响

摄入携带ARGs和病原体的MPs的水生生物（如鱼类、虾类），可能导致这些风险因子沿食物链向上传递，最终通过食用未充分烹调的水产品威胁人类健康。病原体（如副溶血性弧菌）随MPs进入肠道后，可能破坏肠道菌群平衡，损害肠道健康，削弱免疫防御，增加对胃肠道疾病的易感性。

8. 结论与展望

本综述系统探讨了MP污染、MP生物膜的形成及其与病原微生物和ARGs的相互作用。当前研究主要通过原位采样、原位培养和实验室模拟揭示了MP生物膜作为ARGs和病原体富集与传播热点的重要角色。未来研究面临的挑战包括：开发更有效的覆盖生物膜的MPs鉴定技术；整合多种组学（如宏基因组学、Hi-C测序、单细胞基因组学、空间成像技术）以精确解析ARGs的宿主及其传播机制；深入研究塑料长期降解过程中“塑料圈”的时空动态演变及其生态毒理影响；以及发展从源头到末端的多维度MP污染管控和AMR传播 mitigation 策略。厘清MPs表面微生物的来源、存活时间及与环境污染物和本地微生物群的相互作用，对于全面评估其生态与健康风险至关重要。