全球变暖背景下蔬菜作物耐热性的分子机制与育种策略研究

《Horticulture Research》：Molecular Mechanisms and Breeding Strategies for Heat Tolerance in Vegetable Crops under Global Warming

随着全球变暖加剧，蔬菜作物面临严峻的高温胁迫威胁，导致产量和品质下降。为解决此问题，研究人员系统综述了高温对蔬菜多生长阶段的影响，深入解析了HSFs、HSPs、Ca2+信号、ROS稳态及表观遗传调控等分子响应网络，并评估了从传统育种到CRISPR/Cas9基因组编辑等育种策略。该研究为培育气候智能型蔬菜品种提供了全面的理论框架和技术路线，对保障全球粮食安全具有重要意义。

　　

全球气候变暖正对农业生产构成严重威胁，其中蔬菜作物因其对高温的高度敏感性而尤为脆弱。研究表明，气温每升高1°C，主要谷类作物产量将下降3-7%，而蔬菜作物的产量损失更为显著，例如马铃薯在花期遭遇高温和干旱胁迫时减产可达35%，番茄在42-45°C下果实坐果率和产量下降超过95%。这种脆弱性不仅源于高温对植物生理过程的直接破坏，还与蔬菜作物相对缺乏系统的耐热性研究有关。目前，关于作物耐热性的研究多集中于水稻、玉米和小麦等主粮作物，对蔬菜作物的关注明显不足。然而，蔬菜是人类膳食中不可或缺的重要组成部分，提供膳食纤维、维生素和矿物质等关键营养素，对维持人类健康至关重要。全球人均蔬菜消费量从2010年的75.18千卡/人/天增至2022年的84.28千卡/人/天，供应链的脆弱性随之增加。因此，深入解析蔬菜作物的耐热分子机制，并开发有效的育种策略，已成为应对全球气候变化、保障蔬菜可持续生产的迫切需求。

为了系统阐述蔬菜作物耐热性的最新研究进展，湖南农业大学园艺学院的Yanlong Li等研究人员在《Horticulture Research》上发表了题为“Molecular Mechanisms and Breeding Strategies for Heat Tolerance in Vegetable Crops under Global Warming”的综述文章。该研究综合分析了高温胁迫对蔬菜作物从种子萌发到生殖成熟各生长阶段的影响，系统总结了蔬菜作物响应高温的分子机制，包括热感应、信号转导、转录调控、蛋白质稳态维持和表观遗传修饰等，并全面评估了利用传统育种、分子标记辅助选择、基因组编辑等技术创新培育耐热蔬菜品种的策略。

研究人员在综述中主要运用了文献计量学分析、比较基因组学、分子生物学功能验证（如基因沉默、过表达）、以及多种组学（转录组、表观基因组）数据分析等关键技术方法。其中，对番茄、辣椒、黄瓜等重要蔬菜作物的基因功能研究为阐明关键基因（如HSFs、HSPs、WRKY等转录因子）的作用提供了实验证据。

高温对蔬菜的多阶段影响

高温胁迫影响蔬菜作物的各个生长发育阶段。种子萌发阶段，高温会降低发芽率和发芽速度，例如番茄种子在36°C时完全停止萌发。营养生长阶段，高温导致叶片面积减小、厚度增加、叶绿素降解，并抑制植株纵向生长和分枝。在开花结果阶段，高温会严重损害花器官发育，特别是花粉活力，导致授粉受精失败，引起落花落果，例如番茄在35°C下开花坐果即受抑制。此外，高温还会加速植株发育，缩短营养生长期，限制光合产物的积累，最终导致产量和品质下降。

蔬菜响应高温的分子机制

热休克转录因子(HSF)的功能

HSF是植物耐热性的核心调控因子。在番茄中，HsfA1a作为层级式调控的主调节因子，在热激下被激活，进而诱导HsfA2和HsfB1等下游HSFs的表达，形成复杂的调控网络，协同激活热休克蛋白(HSP)等耐热相关基因的转录。

其他转录因子的作用

除了HSFs，WRKY、NAC、MYB、bZIP、DREB和HD-ZIP等多个转录因子家族也参与蔬菜的耐热调控。例如，辣椒中的CaWRKY40通过与CaWRKY27b等蛋白互作，激活CaHSP24等靶基因的表达来增强耐热性。番茄中的SlWRKY55与SlVQ11蛋白相互作用，共同激活SlHsfA2的转录。这些转录因子通过家族内协作、家族间协同以及信号通路交叉对话等方式，构建了多层次的热防御机制。

热休克蛋白(HSP)的功能

HSPs作为分子伴侣，在维持蛋白质稳态中发挥关键作用。高温诱导HSP70、HSP90、HSP100和小分子热休克蛋白(sHSPs)等大量表达，通过识别、结合、转移和再折叠/溶解变性蛋白的级联反应，保护细胞免受热损伤。例如，辣椒中的CaHSP70-2通过与CaHDZ15相互作用，稳定其核定位，进而激活CaHSFA6a转录，形成增强耐热性的转录级联。

Ca²⁺在高温响应中的角色

Ca²⁺作为重要的第二信使，在热激初期胞内浓度迅速升高，形成“钙信号”。钙调蛋白(CaM)和钙依赖蛋白激酶(CDPKs)等传感器解码这些信号，激活下游级联反应。例如，黄瓜CsCaM3的过表达能上调抗氧化酶和HSP基因，减轻热损伤。番茄CPK28通过磷酸化抗坏血酸过氧化物酶2(APX2)来增强耐热性。

活性氧(ROS)的作用

高温导致叶绿体和线粒体电子传递链受损，产生活性氧(ROS)爆发。植物通过酶促抗氧化系统（SOD、POD、CAT、APX）和非酶促抗氧化剂（维生素C/E、类胡萝卜素）来清除ROS。耐热蔬菜基因型通常表现出更强的ROS清除能力。

表观遗传调控

DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等表观遗传机制动态调控高温响应基因的表达。例如，番茄ddm1b突变体表现出增强的耐热性。辣椒中的染色质重塑因子CaSWC4通过招募CaWRKY40和CabZIP63等转录因子，并在靶基因（如CaHSP24）处富集活跃的组蛋白标记（H2A.Z、H3K9ac），从而激活转录。

相分离现象

液-液相分离(LLPS)是近年来发现的植物响应高温的新机制。例如，拟南芥中的ELF3蛋白在高温下发生相分离，形成凝聚体，从而解除对PIF4的抑制，启动热形态建成。番茄中的TMF蛋白感知热诱导的ROS爆发后发生相分离，形成转录凝聚体，调控茎尖分生组织的发育。

提高蔬菜耐热性的未来策略

该综述提出了多种提高蔬菜耐热性的未来策略。包括利用泛基因组挖掘优良等位基因；应用CRISPR/Cas9及其衍生技术（如碱基编辑、引物编辑）进行精准基因组编辑；利用表观遗传记忆实现跨代耐热性；通过气候响应碳优化(CROCS)策略优化源-库关系；以及施用植物生长调节剂和纳米材料等。特别强调需要培育应对高温、干旱等多种胁迫联合作用的复合耐逆性品种。

该研究系统整合了蔬菜作物耐热性的分子机制与育种策略，不仅深化了对植物高温响应网络的理解，而且为设计下一代气候智能型蔬菜品种提供了多方面的技术工具箱。通过 bridging 模型植物的机制研究与蔬菜作物的育种实践，这项工作有望在全球变暖背景下为保障蔬菜生产的可持续性和粮食安全做出重要贡献。