李绍清课题组揭示一种组蛋白甲基化阅读器通过促进H3K9me1介导的基因沉默抑制水稻抗病性与分蘖的新机制

　　

　　近日，植物学国际著名期刊Molecular Plant（《分子植物》）在线发表了武汉大学生命科学学院、杂交水稻全国重点实验室教授李绍清课题组的最新研究成果。该研究揭示了一种新的表观遗传调控机制：组蛋白甲基化阅读器与转录因子协同作用，靶向特定基因并维持其组蛋白甲基化状态，从而调控水稻的重要农艺性状。

　　论文题目为“A histone methylation reader suppresses both disease resistance and tillering by facilitating H3K9me1-mediated gene silencing in rice”（《水稻中一种组蛋白甲基化阅读器通过促进H3K9me1介导的基因沉默来抑制抗病性和分蘖》）。武汉大学生命科学学院博士后范峰峰、刘曼曼和湖北中医药大学的袁焕然副教授为论文共同第一作者，武汉大学生命科学学院教授李绍清为通讯作者。

　　表观遗传修饰广泛存在于植物、动物和真菌中，在生命活动调控中发挥着重要作用。作为关键的表观遗传修饰形式之一，组蛋白甲基化的动态调控依赖于甲基转移酶、去甲基化酶和组蛋白阅读器三类核心因子。其中，组蛋白甲基化阅读器充当“分子解释器”，通过识别特定的甲基化标记，将复杂的组蛋白修饰信息转化为明确的功能输出，并传递给下游效应分子。相比甲基转移酶和去甲基化酶，组蛋白阅读器的生物学功能研究仍相对有限。目前，仅有极少数组蛋白阅读器被报道参与植物生长发育或免疫反应调控。因此，系统解析植物组蛋白读取器的生物学功能及其分子机制，具有重要的科学意义。

　　研究团队聚焦于水稻中一类包含SAWADEE结构域的基因，该结构域具有识别组蛋白甲基化修饰的能力。研究发现，OsSHH5（SAWADEE HOMEODOMAIN HOMOLOG 5）编码一种H3K9me1阅读器，通过招募H3K9甲基转移酶SDG733来调节水稻中的H3K9me1水平，进而沉默下游抗性和分蘖相关基因的表达，从而负调控水稻抗病性和产量。在野生型水稻品种黄华占中敲除OsSHH5，可同时提高水稻的抗病性和产量，且在病原菌侵染时，增产效应尤为明显。进一步分析发现，在叶片中，OsSHH5依赖转录因子HPY1靶向抗性基因OsWAKg52和OsWRKY81的启动子，并通过招募SDG733维持H3K9me1修饰水平，从而表观抑制这些基因的表达，降低水稻抗病性。而在分蘖芽中，OsSHH5则依赖转录因子TCP19靶向分蘖基因OsNGR5的启动子，招募SDG733维持H3K9me1修饰，从而抑制其表达，限制水稻分蘖和产量（图1）。

图1 OsSHH5抑制水稻抗病性和产量的作用模式

　　该研究得到国家自然科学基金、湖北省重点研究与开发项目、武汉东湖高新技术开发区揭榜挂帅项目的资助。

　　论文链接：https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052(25)00445-9