类风湿关节炎中糖脂代谢交互机制与干预策略的研究进展

　　

摘要: 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)作为一种慢性自身免疫性疾病,其病理进程与糖脂代谢存在复杂的相互影响。糖代谢重编程通过破坏微环境代谢稳态,激活有氧糖酵解驱动滑膜细胞增殖与炎症;脂代谢紊乱通过脂源性介质重塑炎症调控网络。糖脂代谢交互影响共同驱动“代谢-炎症”恶性循环,其中乙酰辅酶A的代谢枢纽作用、代谢物乳酸的双向调控、代谢信号的协同调控以及线粒体-脂滴的细胞器互作加重RA病理进程。本文聚焦RA糖代谢、脂代谢两大核心途径的异常特征及其交互机制,并基于代谢靶点提出靶向代谢稳态的干预策略及研究方向,为深入解析RA病理机制及开发靶向代谢干预疗法提供重要科学参考。