在阳光照射下的天然水体中，由三重态溶解有机物介导的卡马西平-10,11-环氧物的光化学命运

本研究系统探究了溶解有机物（DOM）对卡马西平-10,11-环氧物（CBZ-EP）光降解的作用机制，发现DOM通过激发态三重态（3DOM*）主导间接光解，贡献率达98%以上，而羟基自由基和超氧自由基贡献可忽略。实验和APEX模拟表明，不同DOM来源显著影响光降解动力学及半衰期（ freshwater 35-65天，seawater 40-70天），生成的代谢物对PPARγ受体有显著结合活性，可能引发内分泌干扰风险。研究揭示了DOM特性与光催化反应机制的关联性，为评估水体中微污染物光降解提供定量框架。

　　
卡马西平-10,11-环氧物（CBZ-EP）作为药物代谢产物，其环境行为研究具有重要价值。研究团队通过系统实验和模型模拟，揭示了DOM介导的间接光降解机制及其生态风险。主要发现可归纳为以下四个层面：

一、DOM对CBZ-EP光降解的调控作用
实验采用六类不同来源的DOM（包括富里酸、胡敏酸、自然有机物及处理后的废水DOM、海水DOM和湖泊DOM），发现DOM浓度与光降解速率存在显著相关性。其中，低分子量自生DOM（如湖泊DOM）表现出更强的光催化活性，其降解速率常数较其他DOM类型提高近3倍。研究首次系统比较了DOM组成对光降解的影响规律，揭示DOM的分子量分布、官能团组成及氧化还原特性共同构成光降解调控网络。特别值得注意的是，DOM中存在的亲电基团（如羧酸基团）通过电子转移机制显著提升了CBZ-EP的活性位点反应性。

二、三线态DOM*的主导作用机制
通过自由基捕获实验和光化学机理分析，确认了三线态DOM*（³DOM*）作为主要活性物种的地位。研究采用自由基淬灭法结合电子顺磁共振（ESR）技术，证实DOM在紫外光激发下生成的激发态产物中，三线态占比超过98%，远高于羟基自由基（<0.5%）和超氧自由基（<0.5%）。这一发现突破了传统认知中羟基自由基的主导地位，为理解复杂水环境中光化学反应提供了新视角。

三、多级反应路径与毒性转化
实验系统解析了CBZ-EP的间接光降解路径，发现其经历五个关键化学步骤：1）C-N键均裂生成亚胺自由基；2）亚胺自由基经pinacol重排形成中间体；3）脱羧反应产生苯并呋喃类产物；4）环状结构开环形成羟基取代物；5）最终形成具有强光稳定性的芳环衍生物。值得注意的是，中间产物具有显著生物毒性，其与PPARγ受体的结合亲和力较母体CBZ提高2.3倍，这解释了为何CBZ-EP的生态毒性反而高于其前体药物。

四、环境光化学行为预测与风险管理
基于APEX模型的多场景模拟显示，在富营养化水体（DOC>10 mg/L）中，CBZ-EP的半衰期延长至35-65天，而低DOM水体（DOC<5 mg/L）中降解效率提高40%。模型预测进一步揭示：高盐度环境（海水）因DOM中钠离子配位作用，显著抑制三线态生成；而pH>8时，DOM中碳酸根自由基（CO³*-)的产生活性增强。这些发现为制定差异化水处理工艺提供了理论依据，建议在DOM浓度高的水体排放前增加光催化预处理步骤。

研究创新性地建立了DOM光化学活性分级体系，将DOM划分为三类反应型态：1）高活性型（湖泊DOM）：分子量<500 Da，富含酚羟基；2）中活性型（富里酸/胡敏酸）：分子量500-2000 Da，含羧酸基团；3）低活性型（处理废水DOM）：分子量>3000 Da，芳香环结构高度包裹。该分类体系为后续研究其他药物代谢物提供了通用框架。

生态风险方面，实验发现CBZ-EP降解产物中15%具有PPARγ激动活性，其中2,5-二羟基苯并呋喃类化合物对脂肪生成过程的抑制效应尤为显著。研究首次定量揭示了DOM介导的光化学转化过程与内分泌干扰效应的关联性，计算显示在夏季强日照条件下，湖泊水体中该类化合物的生成量可达初始浓度的23%。

管理建议方面，研究提出"双阶段光降解控制"策略：预处理阶段采用低强度光照（UV-A波段）结合Fe3?催化，实现60-80%的初级降解；深度处理阶段引入可见光响应催化剂（如TiO?纳米管阵列），在自然光照条件下完成最终净化。经济性评估表明，该工艺在海水处理场景中成本效益比传统臭氧法提高17%。

该研究突破了传统有机污染物光降解研究范式，首次系统阐明自生DOM与处理DOM在光化学反应中的本质差异。其建立的"DOM活性指纹图谱"（包含分子量、荧光特征、自由基产生活性等6个指标）已被纳入我国《地表水环境质量标准》修订草案的技术评估体系。未来研究可重点关注DOM组分动态变化对光降解的影响机制，以及多污染物协同光降解的增效策略。