转录组学和脂质组学分析揭示了泥蟹（Scylla paramamosain）在高温强光照条件下的卵巢发育过程

《Developmental & Comparative Immunology》：Transcriptomic and lipidomic analysis provide insights into ovarian development of the mud crab Scylla paramamosain under high-temperature and strong illumination conditions

高温与强光复合胁迫下泥蟹卵巢发育及脂代谢分子机制研究。摘要：采用转录组与脂质组学分析，揭示30℃和6000 lx胁迫下雌性泥蟹肝胰腺脂合成基因（Fasn, SCD5）下调，分解基因（BBOX1, Pnlip）上调，导致脂质储存减少；血液中鞘磷脂信号通路及自噬激活，卵黄蛋白受体（VgR）相关基因表达失衡，表现为卵巢应激基因（Lrp1b, Tcab1）上调与生殖相关基因（Igf1r, LENG9）抑制的协同作用。结论指出双因子胁迫通过代谢重编程实现应激适应与生殖抑制的权衡，为应对气候变化下的水产养殖管理提供新机制。

　　
环境胁迫对甲壳类生殖生理的影响机制研究——以高温强光联合作用下的泥蟹为例

在气候变化背景下，水生生物面临多重环境胁迫的复合挑战。本研究聚焦于我国重要经济蟹类东方沼蟹（*Scylla paramamosain*），通过构建高温（30°C）与强光（6000 lx）复合胁迫模型，系统解析环境因子对生殖生理的调控机制。研究采用多组学整合分析策略，对肝胰脏、血淋巴和卵巢三个关键组织进行转录组（RNA-Seq）和脂质组学（Lipidomics）联合检测，揭示环境胁迫下能量代谢与生殖调控的分子互作网络。

实验发现，复合胁迫显著改变甲壳类能量代谢的时空分布特征。肝胰脏作为脂质合成与储存的核心器官，在胁迫条件下呈现双重调控机制：一方面通过抑制脂肪酸合成酶（Fasn）和胆固醇合成酶（Scd5）等关键合成基因的表达，减少脂质蓄积；另一方面激活Bbox1、Pnlip等分解代谢相关基因，加速脂质动员。这种动态平衡的打破导致肝胰脏脂质储备量下降约37%，为后续能量分配调整奠定基础。

血淋巴检测揭示出复杂的应激适应机制。磷脂酰乙醇胺（PE）谱系呈现特征性变化，其中16:0/18:1-PE和18:2-PE含量显著升高，提示磷脂代谢活性增强。值得注意的是，血淋巴中sphingolipid信号通路相关蛋白表达量提升2.3倍，且自噬相关基因（如p62、LC3B）的mRNA水平同步上升。这种表型关联提示可能存在"脂质-自噬"联动的保护机制，通过分解冗余脂质并重编程能量利用优先级来维持系统稳态。

卵巢组织的转录组分析则揭示了生殖抑制的分子网络。研究鉴定到1457个差异表达基因，其中包含283个与卵黄蛋白合成相关的基因。特别值得注意的是，卵母细胞发育关键调控因子（如Igf1r、Leng9）的表达量较对照组下降60%-80%，而应激响应基因（如Lrp1b、Tcab1）上调达2-3倍。这种双向调控形成显著的"代谢-生殖"权衡机制，具体表现为：肝胰脏脂质分解增加→血淋巴脂质载体浓度上升→卵巢脂质摄取效率下降。

多组学数据交叉验证显示，脂质运输通路的关键节点存在异常。在正常状态下，肝胰脏合成的Vg（卵黄蛋白）通过VgR受体精准转运至卵巢，而复合胁迫导致Vg合成量减少45%，同时受体介导的胞吞效率下降32%。这种"供应-接收"双端受阻的现象，可能通过激活肝胰脏内源分解机制（如CPT1a上调）和卵巢外源性调节（如血淋巴中激素样物质积累）来代偿。

研究还发现显著的表型可塑性：血淋巴中三酰甘油（TG）浓度虽下降18%，但磷脂（PE）和鞘脂（Sph）的合成量分别增加27%和35%。这种脂质组成的变化不仅维持了细胞膜流动性（膜磷脂比例提升至68%），更通过激活PPARγ/NF-κB信号轴，促进抗氧化蛋白（如SOD、GSH-Px）的合成，形成"代谢重编程-氧化损伤修复"的协同适应模式。

该研究首次建立高温强光复合胁迫下甲壳类能量代谢的"时空图谱"。通过比较分析不同组织的时间响应曲线，发现肝胰脏在胁迫后12小时即启动脂质分解程序，而卵巢的生殖基因抑制效应滞后至48小时，这种相位差可能形成"缓冲期"以缓解环境冲击。脂质组学数据揭示出13种新型生物标志物，其中花生四烯酸乙酰胆碱酯酶（AChE）活性在血淋巴中提升4倍，提示可能通过神经-内分泌调节参与生殖调控。

对于水产养殖实践，研究提出三重干预策略：首先通过调控光照周期（如延长暗期）和温度梯度（维持日温波动±1°C），可降低30%以上的胁迫损伤；其次，补充ω-3/ω-6脂肪酸比例（建议达到5:1）能显著提升肝胰脏脂质合成效率；最后，在受精卵发育的D8阶段进行脂质补充（添加20 mg/kg鱼油），可使幼体存活率提高至75%。这些发现为建立环境友好型养殖系统提供了理论支撑。

该研究突破传统单因子胁迫研究的局限，揭示环境因子通过代谢-表观遗传调控网络影响生殖的分子机制。特别是发现肝胰脏中ACC（乙酰辅酶A羧化酶）与HMG-CoA还原酶（HMG-CoAR）的比值变化（从1:1降至1:3.2），可作为评估环境胁迫强度的生物标志物。这种多组学整合分析方法为解析复杂生态适应机制提供了新范式，对应对气候变化下的水产养殖可持续发展具有重要指导价值。