综述：ATF3通过调节巨噬细胞在心肌修复中的双重作用

《Inflammation Research》：The dual role of ATF3 in myocardial repair through macrophage regulation

ATF3作为应激转录因子，在心肌梗死修复中调控巨噬细胞行为及与心肌细胞通讯，其作用受细胞类型、疾病阶段及翻译后修饰影响，巨噬细胞来源也影响其功能。明确该轴对炎症调节和心脏修复的重要性

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摘要

目的

缺血性心脏病（IHD）是全球主要的死亡原因之一，而心肌梗死（MI）后的心肌修复过程既复杂又至关重要。近期研究强调了心脏驻留巨噬细胞在挽救梗死心肌方面的关键作用。本文综述了激活转录因子3（ATF3）在调节心肌梗死后巨噬细胞行为及巨噬细胞与心肌细胞相互作用中的核心调控作用的相关研究结果。

方法

本文对近期相关的实验和转化研究进行了全面回顾，重点探讨了ATF3在缺血性心脏损伤和修复过程中对巨噬细胞活化、极化、功能可塑性及细胞间通讯的调控作用。

结果

ATF3是一种应激反应性转录因子，在多种细胞环境中均作为氧化应激和缺血性损伤反应的关键中介因子。ATF3在调控巨噬细胞参与心肌修复过程中的作用复杂性源于多个因素：表达ATF3的细胞类型会影响其功能；疾病进展阶段也可能改变ATF3的作用；此外，ATF3的活性不仅受表达水平调控，还受到泛素化和SUMO化等翻译后修饰的影响。这些因素共同作用于ATF3的复杂调控机制。同时，巨噬细胞的来源也决定了它们在心肌修复中的多维作用。

结论

ATF3-巨噬细胞轴是心肌梗死后心肌修复中的关键调控网络。阐明其依赖具体环境及细胞类型的调控机制，可能为调控梗死后炎症反应和改善心脏修复效果提供新的治疗思路。

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