光调控葡萄糖代谢的独立机制：揭示环境光线对代谢健康的直接影响

来自约翰霍普金斯大学的研究团队为探究异常光照如何影响代谢健康，通过对比持续黑暗(DD)与正常光暗循环(LD)饲养的小鼠，发现长期光剥夺会通过抑制交感神经活动，导致胰岛素分泌异常、糖异生降低等代谢缺陷，且随年龄增长加剧胰岛素抵抗。该研究首次揭示光线可不依赖生物钟直接调控糖代谢，为糖尿病等光相关代谢紊乱提供新干预靶点。

　　生命体维持血糖稳态的能力堪称精密调控的艺术，而环境光线竟是这场代谢交响曲中意想不到的指挥家。约翰霍普金斯大学的科学家们设计了一项巧妙的实验：让C57BL/6小鼠从出生起就生活在永恒黑暗(DD)中，与正常光暗循环(LD)组对照。令人惊讶的是，这些"暗夜居民"虽保持着正常的昼夜节律和进食量，却在代谢检查中暴露出严重问题——雄性小鼠出现胰岛素过度分泌、胰高血糖素分泌不足，肝脏糖异生能力下降，脂肪分解也受到抑制。

随着月龄增长，黑暗的代价愈发明显：6-8月龄DD组小鼠像被按下加速键般迅速发胖，出现典型胰岛素抵抗和糖耐量异常，而LD组同伴们则保持代谢健康。研究团队将探针伸向腹腔-肠系膜上神经节复合体，发现DD小鼠的交感神经活动如同被蒙上黑布般反应迟钝。这项突破性研究首次证明，光线能绕过生物钟这个"中介"，通过交感神经系统直接调控葡萄糖代谢。这些发现不仅解释了夜班人群易患代谢疾病的原因，更为2型糖尿病等光相关代谢紊乱提供了全新的治疗思路。