改善支链氨基酸（BCAA）代谢：治疗肌肉减少症的新希望

肌肉减少症机制不明且无有效疗法。研究人员开展多组学分析，发现 BCAA 分解代谢紊乱是肌肉减少症关键通路，BT2 增强 BCAA 代谢可改善症状。该研究为肌肉减少症治疗提供新思路。

　　肌肉减少症（Sarcopenia）是一种老年疾病，其特征为肌肉质量和功能逐渐丧失。尽管这种疾病很常见，但潜在机制仍不明确，目前也没有获批的治疗方法。在这项研究中，研究人员运用多组学方法，对肌肉力量受损和患有肌肉减少症的患者骨骼肌的分子和代谢特征进行了全面分析。在发现队列和验证队列中，研究人员发现支链氨基酸（BCAA）分解代谢紊乱是肌肉减少症中的一个显著通路，这会导致 BCAA 积累，降低肌肉健康水平。机器学习分析进一步证实了 BCAA 分解代谢功能障碍在肌肉减少症中的因果作用。通过小鼠模型，研究人员验证了 BCAA 分解代谢缺陷会通过失调的 mTOR 信号通路损害肌肉质量和力量，而使用 BT2 增强 BCAA 分解代谢，能够预防老年小鼠和缺乏 Ppm1k（骨骼肌中 BCAA 分解代谢的正向调节因子）的小鼠患上肌肉减少症。这项研究突出了改善 BCAA 分解代谢作为肌肉减少症潜在治疗方法的可能性。