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神经元树突电激发功能意义不明，研究人员开发工具研究 CA1 锥体神经元树突。发现树突去极化可触发 dSpikes，其与突触输入碰撞引发平台电位，相关机制为理解神经可塑性提供依据。
在神秘的大脑世界里，神经元是信息传递的关键 “使者”，而神经元的树突则像繁茂的树枝，承担着接收和处理信息的重要任务。然而，长期以来，树突上的电激发事件虽被发现，但其计算意义却如同迷雾般不为人知。此前研究手段存在诸多限制，例如膜片钳测量只能在少数离散点探测树突电压，电压成像测量也最多只能涉及几个树突分支，导致树突激发的空间结构难以清晰描绘，这就像在黑暗中摸索，我们知道有东西存在，却看不清它的模样。为了深入了解信息在树突中的流动和处理机制，来自哈佛大学、哥伦比亚大学、霍华德休斯医学研究所等机构的研究人员展开了一场探索之旅。他们的研究成果发表在《Nature Communications》上，为揭开树突的神秘面纱带来了曙光。
研究人员为了实现这一目标，运用了多种关键技术方法。在实验模型上，选用小鼠海马体 CA1 锥体神经元制备急性脑切片进行研究。光学技术方面，结合靶向光遗传学刺激和高速结构光照明显微镜技术，实现对树突电压的全光学记录。成像技术上，通过优化荧光标记和成像系统，获得高时空分辨率的电压成像数据。同时，运用药理学方法和数值模拟，探究离子通道在树突电活动中的作用机制。
下面让我们走进具体的研究结果：
- 远端树突去极化促进树突尖峰（dSpikes）形成：在表达 Optopatch-V 的神经元中进行光遗传学刺激实验，发现刺激近端斜树突时，远端树突会出现两种反应模式，即低通滤波且衰减的体细胞活动或产生快速尖峰（dSpikes）。通过分析不同刺激条件下的电压响应，研究人员发现 dSpikes 的产生取决于远端树突的去极化状态。若远端树突在动作电位（bAP）到达前去极化至少 15ms，就会产生 dSpikes，而且刺激位置和尖峰 timing 也会影响 dSpike 产生的概率12。
- 树突尖峰速率加速计、周期加倍和随机反向传播：对体细胞或近端树突进行逐步光遗传学刺激，发现树突可作为尖峰速率加速计，即体细胞尖峰速率的增加会使远端树突 dSpike 速率短暂上升。此外，还观察到周期加倍分岔现象和类似随机反向传播的动力学，通过药理学实验和数值模拟确定了这些现象的生物物理起源与 AV型 K+通道失活和 Na+通道慢失活有关34。
- 突触输入和 dSpikes 的碰撞引发平台电位：研究人员结合突触刺激、光遗传学刺激和树突电压成像技术研究谷氨酸能输入对树突电生理学的影响。发现光遗传学刺激与电场刺激（EFS）结合可在树突中引发长时程平台电位和体细胞复杂尖峰，这种现象依赖于谷氨酸门控通道。进一步研究表明，dSpikes 是触发平台电位的必要条件，且树突尖峰速率加速计对平台电位的形成至关重要56。
在研究结论和讨论部分，这些发现意义重大。研究揭示了树突激发在调节反向传播和突触可塑性中的重要作用，为理解神经元信息处理和学习记忆机制提供了关键线索。树突中复杂的离子通道网络和电活动模式，如 dSpikes 和平台电位的产生机制，为 “triplet learning rule” 提供了生物物理基础，有助于解释突触可塑性和神经元功能的调节。同时，研究也提出了神经元可能存在两种不同的可塑性模式，为后续研究指明了方向。然而，该研究是在急性脑切片上进行的，体内的动力学可能存在差异，未来还需要进一步研究在活体动物中树突的整合和反向传播机制，以更全面地理解神经元的工作原理。
