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急性心肌梗死（AMI）治疗存在难题，且脑心生理关系渐成新靶点。研究人员开展 “神经祖细胞来源的外泌体对心肌细胞缺血 / 再灌注损伤影响” 的研究。结果显示，未发现其对 H9c2 心肌细胞有毒或保护作用。该研究为脑心缺血治疗提供新思路。
急性心肌梗死（AMI）如同心血管疾病领域的 “夺命恶魔”，严重威胁着人类健康。它不仅是全球范围内导致死亡的主要原因之一，让存活患者心脏功能受损、生活质量骤降、寿命缩短，还在治疗上困难重重。尽管现有的手术和药物治疗手段在一定程度上发挥着作用，比如通过药物溶栓、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术等外科手段，以及肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮抑制剂、抗血小板治疗、他汀类药物治疗和 β 受体阻滞剂等药物辅助治疗，能产生抗炎、抗血栓、抗氧化等效果，降低心脏负荷，但仍有大约三分之一的患者对血管再通手术和当前药物治疗反应不佳。
与此同时，脑与心之间存在着千丝万缕的联系，这种联系逐渐成为临床干预 AMI 和脑缺血的新靶点。急性心肌梗死后，患者出现心脏异常会增加后续中风的风险，而中风患者中近 90% 在发病后 4 个月内会出现心脏症状。更令人担忧的是，缺血性中风相关的分泌信号与 AMI 之间存在着紧密的病理联系，然而，源自大脑的循环因子能否调节心肌对缺血损伤的保护反应，却一直是个未解之谜，这也成为了医学领域亟待探索的潜在治疗新方向。
在这样的背景下，来自芬兰赫尔辛基大学等研究机构的研究人员勇挑重担，开展了一项极具意义的研究。他们聚焦于未条件培养的神经祖细胞来源的外泌体，探索其作为心肌细胞损伤后治疗手段的安全性和有效性，试图为 AMI 和中风的治疗开辟新的道路。最终，研究结果发表在了《BMC Neuroscience》杂志上。
研究人员主要运用了以下几种关键技术方法：通过超速离心法从不同培养条件的神经干细胞培养上清中提取外泌体；利用纳米颗粒跟踪分析（NTA）、透射电子显微镜和蛋白质免疫印迹（Western blot）对外泌体进行表征；采用氧糖剥夺（OGD）建立 H9c2 心肌细胞缺血 / 再灌注损伤模型；借助乳酸脱氢酶（LDH）测定评估细胞活力；运用 Seahorse XF 高分辨率呼吸测定仪检测线粒体呼吸。
研究结果如下：
- 神经干细胞特性：免疫荧光检测显示，解冻后的神经干细胞大部分为未分化状态，培养过程中细胞呈现出神经干细胞、神经元和星形胶质细胞的特征，而在生物反应器中的细胞生长情况无法有效验证。
- 外泌体验证：经 NTA 分析，各样本均有可观的外泌体产量，且 110k 离心管中的小细胞外囊泡（EV）特性符合预期。透射电镜观察到样本中的 EV 具有典型形态和大小，不过在背景中存在一些非典型结构。Western blot 分析仅有部分样本呈现出预期的外泌体蛋白标记，最终确定了 Exo1、Exo2 和 Exo3 三组外泌体用于后续实验。
- 心肌细胞活力和线粒体呼吸：LDH 测定表明，外泌体处理对 H9c2 心肌细胞既无明显毒性，也无保护作用。高分辨率呼吸测定显示，对照组和外泌体处理组在基础和最大呼吸速率方面未发现显著差异。
在研究结论和讨论部分，本次研究通过体外实验表明，未条件培养的神经干细胞来源的外泌体对缺血 / 再灌注损伤的 H9c2 心肌细胞没有明显的毒性或保护作用。这一发现为临床治疗缺血性脑损伤和心脏损伤提供了重要参考，意味着在临床环境中使用神经干细胞来源的外泌体治疗脑部疾病时，无需过度担心其对心肌细胞造成损害。但同时，研究也存在一定的局限性，比如外泌体产量较低、样本处理方式可能影响实验结果、未全面分析外泌体货物成分等。未来，需要在遵循相关指南的基础上，通过临床前啮齿动物心脏骤停模型进一步验证这些结果，从而推动相关研究向临床应用迈进。这项研究就像在黑暗中点亮的一盏明灯，为脑心缺血疾病的治疗研究指引了方向，虽然目前还存在一些问题，但它为后续的研究奠定了坚实的基础，有望在未来为广大患者带来新的希望。
