共生关系的不稳定如何塑造珊瑚共生体早期热应激反应：对珊瑚礁保护的关键启示

为解决珊瑚与共生藻（Symbiodiniaceae）共生关系在热应激下的初始不稳定机制不明的问题，研究人员开展了对珊瑚 Porites lutea 在逐渐升温（0 - 8 度加热周，DHW）下的研究。结果发现早期热应激改变营养循环，影响微生物群落，降低共生体性能。该研究为珊瑚礁保护提供重要依据。

　　在广袤的海洋中，珊瑚礁犹如一座绚丽多彩的水下城市，不仅为无数海洋生物提供了栖息之所，还在维持海洋生态平衡方面发挥着关键作用。然而，近年来，随着全球气候变暖，海洋温度不断上升，珊瑚礁正面临着前所未有的危机 —— 珊瑚白化现象日益频繁，这背后的机制却尚未完全明晰。珊瑚的热应激反应十分复杂，涉及宿主、共生藻（Symbiodiniaceae）和原核生物之间的相互作用 ，但对于这些共生关系在热应激初期不稳定的原因，科学家们还知之甚少。为了揭开这一谜团，来自澳大利亚等国的研究人员开展了深入研究，其成果发表在《Microbiome》杂志上。
研究人员为了探究珊瑚共生体在热应激下的反应，从澳大利亚大堡礁中部的 Pelorus 岛采集了珊瑚 Porites lutea。在实验室内，将珊瑚碎片分别放置在不同温度条件下培养，一组模拟自然温度波动（28.5 ± 0.12 °C），另一组则进行逐渐升温处理（从 28.16 到 32.01 °C，对应 0 - 8 度加热周，DHW）。在实验过程中，研究人员定期测量珊瑚的光合作用、呼吸作用、光化学效率和健康评分等生理指标，同时采集样本进行 mRNA 和 16S rRNA 基因测序，分析珊瑚宿主、共生藻的基因表达变化以及微生物群落的动态变化 。
研究结果表明，从 1 DHW 开始，珊瑚共生体的性能就出现了下降。随着温度升高，光合作用速率逐渐下降，从 3 DHW 起，处理组之间出现显著差异；呼吸速率虽变化不显著，但呈上升趋势，导致 P/R 比值从 1 DHW 起显著下降，低于自养补偿点 1，这意味着珊瑚共生体转变为净异养状态。同时，光化学效率和健康评分也显著降低，3 DHW 时健康评分开始明显下降，8 DHW 时珊瑚出现白化现象 。
在基因表达方面，宿主对热应激有明显反应。在低（<1 DHW）和中等（3 DHW）应激下，分别有 15 和 12 个真核同源基因簇（KOG）富集，且低、中应激富集模式显著相关（r = 0.6，p < 0.01）。热应激下，与 “能量产生” 相关的基因上调，“无机离子和氨基酸运输与代谢” 相关基因下调等。基因本体（GO）富集分析显示，热应激导致三羧酸（TCA）循环、ATP、脂质和葡萄糖代谢等相关基因上调，同时凋亡途径也被激活 。
共生藻同样对热应激产生响应。低应激下，10 个功能类别的基因差异调节，中等应激下有 14 个功能类别。“复制、重组和修复” 相关基因在低应激时上调最多，“RNA 加工和修饰” 在中等应激时上调最多。GO 富集分析表明，低应激时无机离子跨膜运输，尤其是铵跨膜运输相关基因显著下调，中等应激时这种下调更明显，同时更多热应激相关的转录调控、组蛋白修饰等基因上调 。
微生物群落也在热应激下发生变化。从 1 DHW 开始，群落结构出现显著差异，优势微生物家族 Endozoicomonadaceae 的相对丰度从环境条件下的 57% 降至 8 DHW 时的 0.2%，而 Rhodobacteraceae 的相对丰度从 6% 升至 21% 。
通过整合多组学数据发现，中度应激样本与环境样本在各数据集上差异明显，且鉴定出 88 个高度相关的变量，如宿主的 ADP - 核糖基化因子（plut2.m8.16024）与共生藻的谷氨酰胺合成酶以及 Endozoicomonas 的 ASVs 存在相关性 。
研究结论指出，即使是低水平的热应激（<1 DHW）也会破坏珊瑚共生体的营养循环，导致其从氮限制状态转变为碳限制状态。共生藻最初可能受益于营养增加，但会减少向宿主转运固定碳，从而破坏共生关系。同时，共生体营养状态的改变会影响微生物群落，有益共生菌被机会性微生物取代，最终导致珊瑚生理和基因表达越来越像无共生体状态，共生体对宿主代谢和功能的贡献减少 。
这项研究意义重大，它揭示了珊瑚共生体在热应激早期的复杂反应机制，强调了应用综合多组学方法预测未来气候下珊瑚礁功能的重要性，为珊瑚礁的保护和管理提供了关键的理论依据，有助于制定更有效的保护策略，拯救处于危机中的珊瑚礁生态系统。
研究人员主要采用了以下关键技术方法：一是生理指标测量，通过测量光合作用、呼吸作用、光化学效率和健康评分评估珊瑚共生体健康；二是转录组学分析，对珊瑚宿主和共生藻进行 mRNA 测序，研究基因表达变化；三是 16S rRNA 基因测序，分析珊瑚相关微生物群落结构和动态变化；四是多组学数据整合，利用 DIABLO 方法整合微生物群落组成、共生藻基因表达和宿主基因表达数据。