17β- 雌二醇诱导凡纳滨对虾性别逆转的神经内分泌机制解析及其在养殖中的意义

为探究 17β- 雌二醇（E2）诱导十足目动物性别逆转的机制，中国科学院海洋研究所的研究人员以凡纳滨对虾为对象开展研究。结果显示，E2 处理可改变对虾性别比例，影响生长及神经内分泌系统相关通路。该研究为全雌养殖提供理论依据。

　　在奇妙的水生生物世界里，性别控制一直是水产养殖领域的重要课题。许多水生生物存在性别生长差异，比如凡纳滨对虾，雌性在成熟时体型往往比雄性更大。因此，实现全雌养殖不仅能提高产量和经济效益，还能避免养殖逃逸个体形成入侵种群，具有重要的环境意义。而 17β- 雌二醇（E2）作为一种雌激素，已被发现对一些水生动物的性别分化有影响，能诱导性别逆转。不过，在十足目动物中，E2 诱导雄性性别逆转的潜在机制却知之甚少。为了深入探索这个奥秘，中国科学院海洋研究所的研究人员开展了相关研究，其成果发表在《BMC Genomics》上。
研究人员运用了 RNA 测序（RNA-seq）等关键技术，从分子层面研究 E2 的作用。他们首先用无特定病原体的亲虾培育出凡纳滨对虾幼体（PL），将 2000 只 PL1 幼虾运输至实验室，在特定条件下适应 4 天。在 PL5 阶段，把幼虾随机分为激素处理组（2mg/L E2）和对照组，每组 3 个重复，进行长期 E2 浸泡处理。实验期间，每天定时投喂，精心管理水质。实验结束后，准确测量对虾的存活率、体重（BW）和体长（TL），并通过形态学和遗传学方法鉴定性别。同时，从对照组雄性（CM）、E2 处理未发生性别逆转的雄性（EM）和新雌性（NF）中采集眼柄神经节、脑、胸神经节和腹神经索等神经内分泌组织，进行转录组测序、差异表达基因（DEGs）分析、基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，还用定量实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）验证测序准确性。
研究结果令人瞩目。长期 E2 浸泡使凡纳滨对虾的雌雄比例显著升高，达到 2.56:1，约 47.93% 的遗传雄性虾发生性别逆转，但 E2 对存活率影响不显著。生长方面，CM 组的 BW 和 TL 显著高于 EM 组，而 NF 组与 CM 组、EM 组相比，BW 和 TL 无显著差异。转录组分析发现，CM、EM 和 NF 组的基因表达模式明显不同。KEGG 富集分析表明，DEGs 在细胞周期、PI3K-Akt 信号通路等与细胞增殖、神经活动和信号转导相关的通路中显著富集。进一步研究发现，E2 处理 80 天后，EM 组细胞周期和 PI3K-Akt 信号通路中的多个基因下调，细胞周期进程减缓，这可能是 E2 导致 EM 组生长抑制的原因。在 CM 与 NF 的比较中，神经活性配体 - 受体相互作用和多巴胺能突触相关基因显著下调，这可能与 E2 介导的神经传递抑制以及促进雌性性发育有关。此外，E2 诱导性别逆转成功可能与类固醇生成激活、胰岛素信号通路抑制等因素有关。
在讨论部分，研究人员指出，虽然成功获得了新雌性个体，但 2mg/L E2 处理 80 天未能实现全雌群体的建立，可能与处理起始时间、持续时间和环境变量有关。E2 对 EM 组生长有抑制作用，对 NF 组生长影响较小，可能是因为性别逆转后雄性对 E2 的阈值增加，敏感性降低。综合研究结果，研究人员提出了十足目动物神经内分泌系统对长期 E2 暴露的响应机制：外源性 E2 可能通过与潜在受体 ERR 结合进行信号转导，刺激神经调节因子尤其是谷氨酸的神经传递，导致兴奋性神经元损伤，影响细胞周期和 PI3K-Akt 信号通路，进而影响未发生性别逆转的雄性神经发育；而在新雌性中，E2 可能阻碍神经调节因子的结合和信号传导，促进雌性形态差异和性别认同的建立，同时类固醇激素生物合成、甲基法尼酯（MF）信号通路的激活以及胰岛素信号通路的抑制，共同促成了 E2 诱导的性别逆转。
这项研究意义重大，它首次从分子层面揭示了 E2 对凡纳滨对虾神经内分泌系统的影响，为深入理解十足目动物性别逆转机制提供了关键线索，为实现凡纳滨对虾全雌养殖和单性养殖技术的发展奠定了理论基础，也为后续研究 17α- 甲基睾酮（MT）诱导雄性化等相关课题提供了重要参考，有望推动水产养殖产业的可持续发展。