综述：从棉花与大丽轮枝菌互作角度解析寄主抗病机制的综合评述

这篇综述系统梳理了棉花黄萎病（CVW）的遗传抗性机制与分子互作网络，重点探讨了棉花抗性基因（如NBS-LRR类、GhWAKL等）与病原菌（Verticillium dahliae）毒力因子（如VdEPG1、VdM35-1等）的博弈关系，揭示了SA/JA激素信号通路、木质素沉积和细胞壁修饰等关键防御途径。文章为抗病育种提供了分子标记（QTLs）、基因编辑靶点及病原菌防控新策略，对实现棉花绿色生产具有重要指导意义。

　　

背景与挑战

棉花作为重要经济作物，其生产长期受土传病害黄萎病（CVW）威胁。病原菌大丽轮枝菌（V. dahliae）通过穿透根尖、定殖维管束并分泌效应蛋白（如VdSCP41）导致植株萎蔫死亡。新疆棉区发病率高达70%，全球年均减产15-30%。传统化学防治效果有限，培育抗病品种成为最具经济性的解决方案，但受限于陆地棉（G. hirsutum）抗性基因匮乏及病原变异频繁，机制解析与育种应用面临重大挑战。

抗性遗传与分子标记

棉花对大丽轮枝菌的抗性呈现复杂遗传模式：海岛棉（G. barbadense）多为单基因控制，而陆地棉在田间多基因调控更为常见。通过QTL定位，研究者发现染色体16上的抗性基因簇（如Gh_D06G0687编码NB-ARC蛋白）与抗性显著相关。GWAS分析进一步鉴定到L型凝集素受体激酶（GhLecRKs-V.9）和TIR-NBS-LRR蛋白等关键候选基因。值得注意的是，基因组编辑敲除TIR-NBS-LRR基因会降低抗性，证实其功能重要性。

抗病基因的功能网络

棉花通过多层次防御机制抵抗侵染：

1. 结构屏障：细胞壁增厚、木质素/栓质沉积及ROS爆发构成物理化学防线；
2. 免疫信号：SA途径主导早期抗性（如GhSDH1-1通过SA激活防御），JA/ET调控后期响应（如GhBLH7-D06抑制JA信号以平衡抗性）；
3. 系统抗性：miR530-GhSAP6模块通过远端SA积累激活系统获得抗性（SAR）。表型验证显示，过表达GbPR10.5D1可增强栓质合成，而沉默钙调蛋白GhCML41会导致木质素减少、SA水平下降。

病原菌的致病武器库

大丽轮枝菌进化出精细的致病策略：

• 细胞壁降解：扩张的果胶酶家族（PL1/3/9）和糖苷水解酶（VdEG1/VdXyn4）破坏植物细胞壁；
• 营养掠夺：转录因子VdAtf1调控氮代谢适应维管束寡营养环境；
• 免疫抑制：效应蛋白VDAL竞争性结合植物E3泛素连接酶（PUB25/26），保护MYB6免于降解以操纵宿主免疫。金属蛋白酶VdM35-1/VdASPF2则通过干扰GhCML41功能削弱防御。

植物-病原互作前沿

最新的互作模型揭示：

1. 识别与反制：棉花通过膜受体（如GhWAKL）感知病原相关分子模式（PAMPs）触发PTI，而V. dahliae分泌VdEPG1抑制NLP1触发的免疫；
2. 信号博弈：病原菌效应蛋白VdSCP41直接靶向植物转录因子CBP60g，阻断其激活抗性基因的功能；
3. 跨界RNA：棉花外泌miRNA干扰真菌毒力基因表达，展现新型防御维度。

未来展望

尽管三维基因组技术（如Hi-C）为解析非编码调控元件提供新工具，但抗病育种仍面临挑战：多基因叠加效应、抗性与农艺性状连锁等问题亟待突破。整合病原菌变异监测、基因编辑（如靶向GhWRKY41增强黄酮积累）与生态防控策略，将是实现可持续治理的关键。