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为探究电针（EA）和手针（MA）治疗多囊卵巢综合征（PCOS）的机制，研究人员以 DHT 诱导的 PCOS 小鼠模型展开研究。结果发现 EA 通过上调 Itgb1 调节 GnRH - 伸展细胞单元，MA 主要调节神经递质。该研究为优化针刺疗法提供新视角。
在女性健康领域，多囊卵巢综合征（Polycystic Ovary Syndrome，PCOS）如同一个 “难缠的敌人”，困扰着众多育龄女性。它不仅会导致不孕不育，还可能引发代谢综合征、子宫内膜癌等严重并发症 。目前，虽然已知下丘脑功能失调是 PCOS 的关键驱动因素，其中促性腺激素释放激素（Gonadotropin-Releasing Hormone，GnRH）神经元和伸展细胞（tanycyte）在调节下丘脑内分泌功能中起着重要作用，但它们在 PCOS 病理状态下的变化以及针刺治疗 PCOS 的具体机制仍迷雾重重。
为了揭开这些谜团，复旦大学的研究人员勇挑重担，开展了一项极具意义的研究。他们通过构建二氢睾酮（Dihydrotestosterone，DHT）诱导的 PCOS 小鼠模型，深入探究电针（Electroacupuncture，EA）和手针（Manual Acupuncture，MA）治疗 PCOS 的作用机制。最终，研究取得了令人瞩目的成果，相关论文发表在《Chinese Medicine》上。
在这项研究中，研究人员运用了多种先进的技术方法。首先，利用组织透明化和三维（3D）成像技术，直观地观察下丘脑 GnRH 神经元网络的形态和分布变化；接着，通过转录组测序，全面分析 EA 和 MA 治疗后基因表达谱的改变；此外，借助 Rax-CreERT2转基因小鼠，深入研究 EA 在伸展细胞中的分子靶点。
研究结果令人眼前一亮。在改善生殖和内分泌紊乱方面，EA 和 MA 都展现出了一定的能力。它们能够恢复 PCOS 小鼠的动情周期，使更多小鼠进入动情期，同时降低 LH/FSH 比值，减少体内雄激素水平，增加雌激素和性激素结合球蛋白（Sex Hormone-Binding Globulin，SHBG）水平，改善卵巢功能 。不过，EA 在调节动情周期恢复和卵巢发育方面表现更为出色。
进一步研究发现，EA 能够有效恢复下丘脑 GnRH 神经元异常扩张的形态和分布，减少其轴突的过度聚集；而 MA 在这方面的效果则相对较弱。转录组分析揭示了两者不同的作用机制：EA 主要作用于维持神经胶质可塑性相关的通路，包括神经元投射形态发生、细胞间连接等；MA 则主要影响与多巴胺受体活性、神经递质释放和神经肽调节相关的通路。但它们也有共同的作用靶点，比如整合素家族。
研究还特别关注了整合素 β1（Itgb1）在其中的作用。发现 PCOS 小鼠中 Itgb1 表达显著降低，而 EA 能显著上调其表达，MA 的作用则较为温和。通过特异性敲低伸展细胞中的 Itgb1 发现，敲低后 EA 的治疗效果消失，这表明 Itgb1 在 EA 调节 GnRH - 伸展细胞单元中起着至关重要的作用，它主要通过激活 FAK/TGF-βR1/Smad2 信号通路来实现这一调节作用。
综合研究结论和讨论部分，这项研究首次利用组织透明化技术，深入探究了针刺缓解 PCOS 症状的中枢机制，明确了 EA 和 MA 的不同作用靶点。这不仅为优化针刺疗法提供了重要的理论依据，还为 PCOS 的治疗开辟了新的思路。未来，临床医生或许可以根据患者的具体情况，更加精准地选择针刺治疗方案，为 PCOS 患者带来更多康复的希望。
