肥胖在银屑病与糖尿病发病率关联中的中介作用：一项基于人群的研究

编辑推荐：本研究针对银屑病与糖尿病关联机制不明的现状，通过分析NHANES 2003-2014年21,835例数据，发现银屑病患者糖尿病风险升高48%（OR=1.48），肥胖（BMI>30）中介效应占比22.91%，为代谢性共病管理提供新靶点。

　　银屑病作为一种影响全球2-4%人口的慢性炎症性皮肤病，其与代谢紊乱的关联近年来备受关注。特别值得注意的是，银屑病患者中糖尿病患病率显著高于普通人群，但两者间的确切关联机制尚未阐明。与此同时，肥胖作为全球公共卫生挑战，已被证实与银屑病和糖尿病均存在显著相关性。这种"银屑病-肥胖-糖尿病"的三角关系提示肥胖可能是连接皮肤炎症与糖代谢异常的关键环节，但此前缺乏基于大样本人群的量化研究证据。

为深入探究这一科学问题，来自中国的研究团队利用美国国家健康与营养调查（NHANES）2003-2006和2009-2014周期的数据，开展了一项横断面研究。研究纳入21,835名20岁以上成年人，通过标准化问卷收集银屑病和糖尿病诊断信息，并由专业技术人员测量身高体重计算体质量指数（BMI）。研究采用加权logistic回归模型分析疾病关联，通过平滑曲线拟合探索非线性关系，并运用R软件mediation包进行中介效应分析。相关成果发表在《Diabetology》杂志，为代谢性共病的临床管理提供了重要循证依据。

研究结果部分，基线特征显示糖尿病患者中银屑病患病率显著更高（3.63% vs 2.57%，P=0.003）。在完全校正模型中，银屑病患者糖尿病风险增加48%（OR=1.48，95%CI=1.16-1.90）。BMI分析显示，肥胖组（BMI>30）糖尿病风险是正常组的3.31倍（95%CI=2.89-3.79），且每单位BMI增加对应7%的糖尿病风险。平滑曲线拟合揭示性别差异：男性银屑病患病率在BMI超过阈值后出现下降拐点。中介分析证实肥胖贡献了22.91%的银屑病-糖尿病关联（间接效应=0.009，P<0.001）。

讨论部分指出，该研究首次在人群水平量化了肥胖在银屑病与糖尿病间的中介作用。可能的机制包括：脂肪组织释放的促炎因子（如IL-17）诱发胰岛素抵抗；PSORS1和UBE2E2等共有易感基因可能同时影响皮肤病变和糖代谢。研究局限性包括横断面设计无法确立因果关系，以及未能区分糖尿病类型。临床启示在于强调对银屑病患者应加强BMI监测，体重管理可能成为预防糖尿病的新型干预靶点。

结论确认银屑病与糖尿病存在显著关联，肥胖在其中起部分中介作用。这一发现拓展了对炎症-代谢疾病网络的认识，为开发针对共病的整合治疗策略提供了理论依据。未来需要纵向研究验证因果关系，并探索除肥胖外的其他潜在介导途径。