高敏心肌肌钙蛋白T与NT-proBNP在心尖肥厚型心肌病左心室心尖厚度中的关联研究

编辑推荐：本研究针对心尖肥厚型心肌病（AHCM）患者生物标志物与心脏结构关联不明的临床问题，通过回顾性分析267例患者数据，首次证实左心室心尖厚度（LVA）与高敏心肌肌钙蛋白T（hs-cTnT）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平独立正相关，为AHCM风险分层和个体化治疗提供了重要依据。

　　心尖肥厚型心肌病（AHCM）作为一种特殊类型的肥厚型心肌病，自1976年首次被描述以来，其独特的"巨大倒置T波"特征和心尖部心肌肥厚表现一直备受关注。然而，这种曾被长期视为"良性"的疾病，近年来越来越多的证据表明其可能导致严重心血管事件，包括心肌梗死和心律失常。更令人困扰的是，AHCM患者常出现胸痛症状伴心肌标志物升高，极易被误诊为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），给临床决策带来巨大挑战。在这一背景下，复旦大学附属中山医院心血管团队开展了一项开创性研究，揭示了高敏心肌肌钙蛋白T（hs-cTnT）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）与AHCM患者心脏结构改变的内在联系，相关成果发表在《European Journal of Medical Research》。

研究团队采用回顾性队列研究方法，从2019-2021年间筛选出267例纯AHCM患者（诊断标准：心尖部最大厚度≥15mm或心尖/后壁厚度比≥1.5），排除了急性心肌梗死、严重心衰等干扰因素。通过检测入院时hs-cTnT和NT-proBNP水平，结合24小时内的心脏超声检查数据（包括左心室射血分数LVEF、左房直径LAD、室间隔厚度IVS等参数），运用线性相关和多元回归分析，系统评估了生物标志物与心脏结构的相关性。

研究结果显示，51.7%的AHCM患者存在hs-cTnT异常（>0.014 ng/mL），这部分患者年龄更大（68.3±11.6岁）、心房颤动（AF）发生率更高（41.3% vs 17.8%）。心脏超声参数显示，hs-cTnT异常组的室间隔厚度（IVS，11.6±2.0 mm vs 11.0±1.7 mm）和左心室心尖厚度（LVA，16.9±3.0 mm vs 14.9±2.3 mm）显著增加。线性相关分析揭示，LVA与hs-cTnT（r=0.224）和NT-proBNP（r=0.370）均呈显著正相关，且在校正年龄、肾功能等混杂因素后仍保持独立相关性。多元回归模型进一步证实，LVA是hs-cTnT（β=1.182）和NT-proBNP（β=61.664）升强的独立预测因子。

在讨论部分，研究者指出这是首个专门探讨AHCM患者心肌标志物与心尖厚度关系的大样本研究。既往认为肌钙蛋白升高仅见于41-50%的普通肥厚型心肌病患者，而本研究揭示AHCM患者异常率更高（51.7%），可能与心尖部特殊的微循环障碍和氧供需失衡有关。值得注意的是，NT-proBNP水平与左房直径（LAD）正相关、与左室舒张末径（LVEDD）负相关的发现，为理解AHCM独特的心脏重构模式提供了新视角。

该研究的临床意义在于：首先，明确了LVA作为AHCM患者心肌损伤和心室压力负荷的生物标志物预测价值；其次，为鉴别AHCM与NSTEMI提供了客观指标；最后，提示对hs-cTnT/NT-proBNP升高的AHCM患者应加强随访，优化药物治疗策略。研究局限性包括单中心设计、缺乏长期预后数据和心脏磁共振评估。未来研究可结合基因检测和影像组学，深入探索心尖肥厚进展的分子机制。