COVID-19相关ARDS中经肺压监测下APRV与BIPAP通气模式的肺保护效应比较

本研究针对COVID-19相关急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，通过对比气道压力释放通气（APRV）与双相气道正压通气（BIPAP）模式下经肺压（TPP）的差异，揭示了APRV虽能维持较高潮气量但存在隐匿性肺不张风险的重要发现。德国科隆大学团队采用回顾性队列设计，首次证实TPP监测可预警APRV模式下的终末呼气负压现象，为优化机械通气策略提供了关键循证依据。

　　

在COVID-19大流行期间，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）成为重症患者死亡的主要诱因，其中呼吸机相关性肺损伤（VILI）的防治尤为关键。传统通气策略如双相气道正压通气（BIPAP）虽广泛应用，但对COVID-19相关ARDS（CARDS）这种具有独特病理生理特征的特殊类型，气道压力释放通气（APRV）作为"抢救性通气模式"的优劣仍存争议。问题的核心在于：APRV宣称的"开放肺理念"是否真正实现肺保护？其较长的吸气时间（T_high）和短暂呼气时间（T_low）设计，在提升氧合的同时是否会引发隐匿性损伤？

德国科隆大学医院重症医学科的Sandra Emily Stoll团队在《BMC Anesthesiology》发表的研究给出了答案。这项单中心回顾性研究创新性地采用经肺压（TPP）监测技术，对20例CARDS患者进行APRV与BIPAP的直接对比。研究人员通过食管气囊导管测量食管压力（Pes），分别计算终末吸气TPP（反映肺泡过度扩张风险）和终末呼气TPP（评估肺不张倾向），同时记录呼吸力学参数和血气分析结果。

关键技术方法包括：1）使用Hamilton C6呼吸机实施标准化通气模式切换；2）通过Nutrivent食管导管持续监测TPP；3）采用时间控制适应性通气（TCAV）方法调整APRV参数；4）对比两种模式下的机械功率、肺顺应性等16项核心指标。所有患者均深度镇静（RASS评分-5）以避免自主呼吸干扰。

主要研究结果呈现四大发现：

终末呼气TPP的警示信号

APRV组中位终末呼气TPP为-1.20mbar（IQR -4.88/+4.53），显著低于BIPAP组的+3.4mbar（p<0.01）。这种负压状态提示肺泡塌陷风险，且常规PEEP监测无法发现该现象。

潮气量与气道压力的悖论

APRV组潮气量达7.05±1.28 ml/kg（较BIPAP高40%），平均气道压力27.08±1.67mbar，但终末吸气TPP仍控制在安全范围（10.02mbar vs BIPAP 10.67mbar，p=0.85），证实高压未导致肺泡过度扩张。

氧合改善的局限性

与预期相反，APRV未能提升PaO₂/FiO₂比值（152±38 vs 148±42mmHg）或降低分流率，可能因平均应用时间仅5.4小时。

肌松药物的调节作用

亚组分析显示，无论是否使用肌松药，APRV的终末呼气负压现象持续存在，但通过调整T_low至0.5秒可使75%呼气峰流量终止，部分缓解该现象。

研究结论指出，APRV在CARDS患者中呈现"双刃剑"效应：虽然较高潮气量未增加终末吸气TPP（避免容积伤），但负性终末呼气TPP提示需警惕"隐匿性肺不张"。这解释了为何临床观察中APRV未能显著改善预后——常规监测参数（如平台压、驱动压）可能掩盖真实风险。该发现为TPP监测的临床应用提供了强有力证据，建议在APRV实施过程中：1）优先采用TCAV方法优化T_low；2）将终末呼气TPP>0mbar作为调整目标；3）避免仅依据氧合指标判断通气效果。这项研究为CARDS个体化通气策略制定了新标准，也为未来ARDS通气模式的随机对照试验设计了关键评估指标。