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为探究饮食对溃疡性结肠炎（UC）的影响，研究人员分析饮食内容和行为，发现其影响疾病各阶段，对 UC 防治意义重大。
# 溃疡性结肠炎的饮食密码：探寻饮食与疾病的关联
在肠道的 “小宇宙” 里，溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）如同一场来势汹汹的 “风暴”，搅乱着肠道的正常秩序。近年来，UC 在全球的发病率和患病率持续攀升，像在北美地区，每 10 万人中就有超过 400 例患者，这一数据着实令人担忧。UC 是一种炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD），目前研究认为，它的发病与遗传易感性、环境因素、免疫系统以及肠道微生物群之间复杂的相互作用密切相关，这些因素共同破坏了肠道屏障功能，引发免疫失调、炎症等一系列问题，形成一个恶性循环，不断推动 UC 的发展。
在众多影响 UC 的因素中，饮食的作用不容小觑。它就像一把 “双刃剑”，既能在 UC 的预防、治疗和缓解期发挥积极作用，也可能因为不当的饮食选择而加重病情。然而，目前关于饮食对 UC 影响的研究还存在诸多问题，比如现有的研究证据有限，难以更新已有的共识指南；不同研究之间的结果也存在差异，让患者和医生在面对饮食建议时感到困惑。因此，深入探究饮食与 UC 之间的关系迫在眉睫，这不仅有助于为 UC 患者提供更精准的饮食指导，还能为 UC 的防治开辟新的路径。
为了解开饮食与 UC 之间的谜团，湖北中医药大学临床学院的研究人员 Lingxi Qin 和 Wenliang Lv 展开了一项全面的研究。他们的研究成果发表在《Nutrition Journal》上，为我们理解饮食与 UC 的关系提供了新的视角。
研究人员主要通过对大量已发表文献的综合分析来开展此项研究。在研究过程中，涉及到众多人群队列研究，涵盖不同地区、不同年龄段的人群，这些队列研究为分析饮食与 UC 的关系提供了丰富的数据基础。同时，动物实验也被广泛应用，通过构建 UC 动物模型，如使用葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠结肠炎，以此探究饮食因素对 UC 发病机制的影响，观察饮食干预后动物的疾病症状、肠道组织病理变化、肠道微生物群的改变等指标，从而深入了解饮食与 UC 之间的内在联系 。
食物和食物组对 UC 的影响
研究发现，不同食物对 UC 的发生、复发和治疗有着不同的影响。在 UC 发病风险方面，多项基于人群的研究表明，食用红色和加工肉类、人造黄油、加工食品以及某些食品添加剂，如麦芽糊精和人造甜味剂等，会增加 UC 的发病风险；而富含蔬菜、水果、豆类和茶的饮食则具有保护作用。
在 UC 复发方面，虽然相关研究较少且结论不一致，但一些研究指出，红色和加工肉类、蛋白质、酒精的摄入与 UC 复发风险增加有关，而转向植物性饮食可能降低疾病发作风险。
在 UC 的治疗阶段，特定食物成分在动物模型中显示出一定的治疗潜力。例如，鸡蛋中的成分如溶菌酶、蛋黄脂质和蛋黄磷脂酰胆碱等，在动物实验中表现出抗炎、免疫调节和改善肠道屏障功能的作用。此外，一些结构化的食物组干预对 UC 患者也有益处，如抗炎饮食（Anti-Inflammatory Diet，AID）、地中海饮食（Mediterranean diet，MED）等。AID 可降低 UC 缓解期的复发率，预防亚临床炎症；MED 能诱导肠道微生物群发生有益变化，减少炎症。不过，目前关于不同饮食组疗效差异的比较研究较少，仍需进一步探索。
营养素对 UC 的影响
从营养素层面来看，过量摄入动物蛋白、脂肪和糖，以及膳食纤维、n-6 多不饱和脂肪酸（PUFAs）摄入不足，与 UC 发病风险增加相关；而 n-3 PUFAs、维生素 D 和充足的膳食纤维则具有保护作用。但不同蛋白质来源对 UC 的影响存在差异，动物研究显示，大豆蛋白与酪蛋白、乳清蛋白等对 UC 的影响不同。脂肪方面，高动物脂肪和胆固醇摄入与 UC 风险增加有关，不同类型的脂肪酸对 UC 的影响也各不相同，n-3 PUFAs 可能降低 UC 风险，而反式 PUFAs 则可能增加风险。碳水化合物中，糖的过量摄入，尤其是通过软饮料摄入，会增加 UC 风险，因为它会破坏肠道屏障完整性；而膳食纤维能通过微生物发酵产生短链脂肪酸（SCFAs），对 UC 有预防和治疗作用，但也可能影响药物疗效。
间歇性禁食对 UC 的影响
在饮食行为方面，研究主要聚焦于间歇性禁食（Intermittent Fasting，IF）。IF 在 IBD 患者中较为常见，它被认为可能通过模拟祖先的食物稀缺状态，帮助免疫系统恢复到更有利的生理状态。动物研究显示，IF 对 UC 有一定的治疗潜力，如 4 天禁食模拟饮食（FMD）可减轻小鼠肠道炎症，增加干细胞数量；时间限制喂养和间歇性能量限制也能保护小鼠免受结肠炎和相关行为障碍的影响。然而，临床研究的结果并不一致，部分研究显示 IF 可能减轻 UC 症状，而另一些研究则发现 IF 会加重病情。这可能与研究设计、IF 方案、评估指标和潜在混杂因素等有关，仍需更多高质量的研究来明确 IF 在 UC 中的作用。
肠道微生物群在饮食与 UC 关系中的作用
UC 的发生发展离不开肠道微生物群。在 UC 患者和易患 UC 的个体中，肠道微生物群的组成和多样性存在显著变化，有益菌减少，有害菌增加。长期的饮食模式会塑造肠道微生物群的特征，进而影响 UC 的发生和治疗。例如，富含动物蛋白和饱和脂肪的饮食会促进一种富含拟杆菌属的肠型形成，增加 UC 风险；而富含碳水化合物和单糖的饮食则支持以普雷沃氏菌属为主的肠型，可能降低 UC 风险。此外，肠道微生物群还介导了特定食物和营养素对 UC 的影响，如饮食中的单糖、蛋白质等对 UC 的影响依赖于肠道微生物群的存在，不同个体肠道微生物群的差异也会导致对饮食成分的不同反应。
研究人员通过综合分析得出结论，饮食在 UC 的发生、发展和治疗过程中起着至关重要的作用。不同食物、食物组、营养素以及饮食行为对 UC 的影响各异，肠道微生物群在饮食与 UC 的相互作用中扮演着关键角色。然而，目前的研究仍存在诸多不足，如动物实验结果难以直接应用于人体，缺乏对不同饮食组疗效差异的比较研究，饮食与药物相互作用的研究较少等。未来，需要开展更多高质量、大规模的随机对照试验，深入研究饮食与 UC 的关系，明确不同饮食因素的具体作用机制，探索个性化的饮食干预策略，以提高 UC 的防治水平，改善患者的生活质量。同时，研究人员也应关注不同文化、地区和个体之间的饮食差异，使研究成果更具实用性和可推广性。这一研究为 UC 的饮食干预提供了重要的理论依据，也为后续研究指明了方向，有望推动 UC 防治领域的进一步发展。
