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本研究聚焦于高盐饮食诱导的冠状动脉重塑问题，揭示了花生四烯酸（AA）代谢通路在其中的关键作用，为心血管疾病治疗提供了新靶点。
高盐饮食是全球范围内导致心血管疾病的重要因素之一，其对冠状动脉的影响一直是医学研究的热点。近期，安徽医科大学的研究团队在《Lipids in Health and Disease》上发表了一项重要研究，揭示了高盐饮食通过花生四烯酸（AA）代谢通路诱导冠状动脉重塑的分子机制。
心血管疾病是全球主要的公共卫生挑战之一，高盐饮食已被证实是心血管疾病的重要危险因素。然而，高盐饮食如何影响冠状动脉重塑的具体机制尚不清楚。安徽医科大学的研究人员通过动物实验和细胞培养技术，深入研究了高盐饮食对冠状动脉的影响，特别是花生四烯酸代谢通路在其中的作用。
研究团队首先构建了高盐饮食诱导的冠状动脉重塑动物模型，通过检测血清中花生四烯酸（AA）水平和冠状动脉中关键酶的表达，发现高盐饮食显著增加了血清AA浓度，并诱导冠状动脉平滑肌细胞（CASMCs）的表型转化。进一步的实验表明，AA通过激活内质网应激（ERS）通路，特别是IRE1α-XBP1s通路，促进了CASMCs的表型转化，进而导致冠状动脉功能障碍。
在实验技术方面，研究人员采用了动物模型构建、血清AA水平检测、免疫荧光染色、西方印迹（Western Blot）和细胞增殖实验等关键技术方法。样本来源于高盐饮食诱导的动物模型和体外培养的CASMCs。
研究结果显示，高盐饮食诱导的冠状动脉重塑与血清AA水平升高密切相关。AA通过激活COX-2酶，引发内质网应激反应，进而通过IRE1α-XBP1s-RUNX2-OPN信号通路促进CASMCs的表型转化。这一过程导致冠状动脉收缩功能减弱，增加了心肌缺血的风险。
研究结论指出，高盐饮食通过花生四烯酸代谢通路诱导冠状动脉重塑，内质网应激及其下游信号通路在其中发挥关键作用。这一发现不仅为理解高盐饮食与心血管疾病之间的关系提供了新的视角，还为开发针对心血管疾病的新型治疗策略提供了潜在靶点。未来的研究可以进一步探索AA代谢通路在心血管疾病中的具体作用机制，并开发相应的干预措施，以减轻高盐饮食对心血管健康的负面影响。
