3型天然淋巴细胞：通过调节肠道糖基化和微生物代谢抵御肠道病原体感染的机制揭示

为解决宿主免疫与肠道菌群如何协同抵御病原体感染的问题，研究人员开展了一项关于ILC3s调节肠道糖基化和微生物代谢的研究。他们发现ILC3s通过IL-22依赖机制控制肠道菌群失调，减少病原体感染风险。这一成果揭示了ILC3s在肠道稳态中的关键作用，为开发新型抗感染策略提供了理论基础，值得相关领域科研人员关注。

　　

摘要

宿主免疫和共生细菌共同维持肠道稳态，并介导对病原体的定植抵抗，然而其分子和细胞机制尚不清楚。在此，我们利用小鼠感染模型研究了鼠伤寒沙门菌，这是一种自然的小鼠肠道病原体，可模拟人类致病性大肠杆菌和出血性大肠杆菌。我们发现，3型天然淋巴细胞（ILC3s）可以通过调节肠道微生物群来保护宿主免受感染。机制上，ILC3s可以通过IL-22依赖的方式调节肠道糖基化，从而控制肠道菌群失调。在ILC3缺陷的小鼠中，肠道糖基化增加，共生阿克曼菌在结肠黏液中扩增。增加的阿克曼菌及其代谢产物琥珀酸进一步促进了病原体毒力因子tir和ler的表达，导致对鼠伤寒沙门菌感染的易感性增加。综上所述，我们的数据揭示了ILC3s通过调节肠道糖基化和肠道微生物群代谢来保护宿主免受病原体感染的机制。