新型炎症标志物HCHR与HCLR在心力衰竭中的临床价值：基于NHANES数据库的横断面研究

本研究通过分析NHANES(2015-2018)数据，首次探讨了高敏C反应蛋白/高密度脂蛋白胆固醇比值(HCHR)和高敏C反应蛋白/淋巴细胞计数比值(HCLR)与心力衰竭(HF)的关联。研究发现Ln(HCHR)和Ln(HCLR)与HF风险呈显著正相关，且HCHR存在-2.71的阈值效应，为HF的炎症机制提供了新的生物标志物依据。

　　

心力衰竭(HF)作为全球公共卫生难题，影响着约6400万患者，其发病机制中慢性炎症的作用日益受到关注。尽管已知高敏C反应蛋白(hs-CRP)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和淋巴细胞计数分别与HF相关，但三者联合指标HCHR(hs-CRP/HDL-C)和HCLR(hs-CRP/淋巴细胞)的临床价值尚未明确。这一空白促使青岛医疗健康研究项目组开展突破性研究，其成果发表于《BMC Cardiovascular Disorders》。

研究人员采用NHANES(2015-2018)的8751名成人数据，通过多变量逻辑回归、平滑曲线拟合和ROC分析，首次揭示：1) Ln(HCHR)最高三分位组HF风险增加45%(OR=1.45)；2) Ln(HCLR)最高组风险提升52%(OR=1.52)；3) Ln(HCHR)与HF呈非线性关系，拐点-2.71；4) Ln(HCLR)诊断效能最佳(AUC=0.638)。

关键方法

研究基于美国国家健康与营养调查(NHANES)的横断面设计，采用多阶段分层抽样。通过问卷确认HF病史，实验室检测hs-CRP、HDL-C和淋巴细胞计数。运用多模型调整混杂因素(年龄、BMI、糖尿病等)，采用阈值效应模型分析非线性关系，并通过ROC曲线比较诊断价值。

研究结果

基线特征

HF患者(3.47%)的HCHR(0.66 vs 0.38)和HCLR(16.31 vs 9.08)显著高于非HF组(P<0.001)，且多伴随高龄、高血压、糖尿病等危险因素。

关联分析

• 完全调整模型显示：Ln(HCHR)每增加1单位，HF风险上升14%(OR=1.14)；Ln(HCLR)增加1单位风险增加18%(OR=1.18)

• 阈值效应：当Ln(HCHR)<-2.71时风险降低48%，>2.71时风险增加19%(P=0.024)

亚组分析

在老年(>60岁)、男性、非西班牙裔白人和肥胖(BMI≥25 kg/m²)人群中关联更强，但交互作用未达显著性(P>0.05)。

诊断效能

结论与意义

该研究首次证实HCHR/HCLR作为新型复合炎症指标与HF的独立关联，其价值超越单一hs-CRP检测。发现的非线性关系提示HDL-C在炎症不同阶段可能发挥双向作用：生理状态下抗炎，而在慢性炎症中可能转化为促炎因子。临床意义在于：1) 为HF风险评估提供简便的血液学指标；2) 提示针对特定人群(如Ln(HCHR)>-2.71者)的早期干预价值；3) 为开发基于炎症通路的新型治疗策略提供依据。研究局限性包括横断面设计无法确定因果关系，未来需前瞻性队列验证。