载脂蛋白D在唾液腺腺样囊性癌神经周围侵袭中的新角色：促进神经生成与肿瘤侵袭的关键分子机制

为解决唾液腺腺样囊性癌（SACC）中神经周围侵袭（PNI）机制不明的问题，研究人员开展关于载脂蛋白D（ApoD）在SACC进展中作用的研究。他们发现ApoD显著上调并与PNI增强相关，且能促进神经突起生长和肿瘤侵袭。这一发现揭示了ApoD在PNI中的关键作用，为SACC治疗提供了新靶点，值得相关领域科研人员关注。

　　

摘要

背景

神经周围侵袭（PNI）是唾液腺腺样囊性癌（SACC）中常见的现象。然而，PNI的调控机制尚不清楚。

方法

我们检测了载脂蛋白D（ApoD）的表达，并进一步确定了其在SACC进展中的作用。随后，我们探讨了SACC来源的ApoD对背根神经节（DRGs）细胞神经突起生长的贡献。此外，我们还进行了一系列体内实验，以阐明ApoD在SACC PNI过程中的作用。

结果

我们在患者活检样本中观察到ApoD在SACC中的显著上调，并与PNI的增强相关。我们发现SACC来源的ApoD增加了癌细胞的迁移和侵袭能力。此外，ApoD能够在体外以CXCR4依赖的方式促进培养的DRG细胞的神经突起生长，以及在体内促进SACC沿周围神经的神经支配、血管生成和侵袭。更重要的是，通过先进的生物信息学分析，我们意外地揭示了在富含ApoD的微环境中存在一种新的现象——“肿瘤细胞向类神经细胞转化”，这有助于SACC肿瘤中的神经生成。

结论

我们发现了肿瘤来源的ApoD在PNI发病机制中的新作用，这可能成为临床上治疗SACC的有效靶点。