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为探究 DPHC 对蓝光（BL）诱导的 Müller 细胞胶质化的抑制作用，研究人员开展相关研究。通过体内外实验发现，DPHC 可抑制 CXCR4 活性，下调 ERK/AKT/NF-κB 通路，减少视网膜细胞凋亡。这为视网膜疾病治疗提供了潜在新策略。
在我们生活的数字化时代，电子设备无处不在，其发出的蓝光对眼睛健康的影响日益受到关注。长时间暴露在蓝光下，可能引发视网膜损伤，而 Müller 细胞胶质化是其中关键的病理过程，它会破坏视网膜正常结构和功能，导致视力下降，甚至失明，这一问题困扰着众多科研人员和患者。目前，针对这类视网膜疾病，有效治疗手段有限，因此探索新的治疗方法迫在眉睫。
韩国多个研究机构（如江原国立大学、济州国立大学、仁荷大学、釜庆国立大学等）的研究人员开展了一项旨在探究二羟基二苯醚（DPHC）对蓝光（BL）诱导的 Müller 细胞胶质化抑制作用的研究。该研究成果发表在《Heliyon》杂志上，为视网膜疾病的治疗带来了新的希望。
研究人员为开展此项研究，运用了多种关键技术方法。在分子层面，通过计算机模拟的分子对接技术，分析 DPHC 与 CXCR4 的结合情况；利用免疫细胞化学、定量实时聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹法，检测相关蛋白和基因的表达水平。在动物实验方面，构建斑马鱼蓝光损伤模型，运用组织学分析、免疫组织化学和 TUNEL 检测等技术，观察视网膜病理变化、蛋白表达和细胞凋亡情况 。
下面来详细了解研究结果：
- BL 暴露视网膜光毒性模型的建立及 DPHC 对 CXCR4 表达的调节作用：研究人员制备了 BL 装置，建立了体外模型。MIO-M1 细胞实验显示，BL 暴露后 CXCL12 和 CXCR4 的表达上调，而 DPHC 预处理能有效降低其表达。这表明模型成功诱导了相关因子上调，DPHC 可对抗这种变化，抑制早期炎症和胶质化反应。
- CXCR4-DPHC 相互作用及结合亲和力的计算预测分析：通过计算预测发现，DPHC 与 CXCR4 的活性位点 1 结合更强，结合能为 -155.2840 kcal/mol，还形成了多种氢键和弱相互作用。这揭示了 DPHC 与 CXCR4 相互作用的分子基础，为其调节 CXCR4 介导的通路提供了依据。
- DPHC 对 BL 损伤诱导的体外 Müller 胶质化的抑制作用：在体外实验中，BL 暴露使 MIO-M1 细胞中 Müller 胶质化标记物 GFAP 和 GS 表达改变，细胞体增大，而 DPHC 处理可抑制这些变化。在 CXCL12 诱导的 MIO-M1 细胞模型中，DPHC 同样能恢复 GFAP 和 GS 的表达水平。此外，DPHC 还抑制了 NF-κB 的磷酸化以及 ERK 和 AKT 的磷酸化，表明其可能通过抑制 CXCR4-NF-κB 信号通路及相关途径，抑制 Müller 胶质化。
- DPHC 对体内 BL 诱导的 Müller 胶质化和细胞死亡的抑制作用：在斑马鱼体内模型中，BL 损伤导致视网膜厚度减少、CXCL12 表达增加和细胞凋亡增多，而 DPHC 处理能有效恢复视网膜厚度，降低 CXCL12 表达，减少凋亡细胞数量。这进一步证实了 DPHC 在体内也能减轻 BL 诱导的 Müller 胶质化和视网膜细胞死亡，保护视网膜完整性和细胞活力。
综合研究结论和讨论部分，DPHC 作为一种源自褐藻的天然生物活性化合物，具有抑制 Müller 细胞胶质化的潜力。它通过抑制 CXCR4 活性，下调 ERK/AKT/NF-κB 通路，改变 Müller 胶质化标记物的表达，减少视网膜细胞凋亡。这一发现为视网膜疾病的治疗提供了新的潜在治疗药物和作用机制，也凸显了天然生物活性化合物在治疗多种疾病方面的潜力。不过，目前研究仍处于初步阶段，后续还需更多动物研究和临床试验，进一步探究 DPHC 及其衍生物的治疗潜力，以推动其在临床治疗中的应用 。
