SMARCA2 降解在 SMARCA4 突变型肺癌中的分子机制：解锁抗癌新靶点

为探究开关 / 蔗糖非发酵（SWI/SNF）相关的 BAF 染色质重塑复合物亚基 ATP 酶 2（SMARCA2）降解的分子机制，研究人员开展了 SMARCA2 在 SMARCA4 突变型肺癌细胞中作用的研究。结果发现 SMARCA2 降解可诱导增强子重编程，且 TEAD 抑制剂与 SMARCA2 降解剂协同抑制肿瘤生长，为肺癌治疗提供新思路。

　　开关 / 蔗糖非发酵（SWI/SNF）相关的 BAF 染色质重塑复合物亚基 ATP 酶 2（SMARCA2）降解的分子机制仍不明确。近期研究显示，SMARCA2 降解会在 SMARCA4^突变型肺癌细胞中诱导增强子重编程，使关键细胞周期基因的增强子无法接近，抑制其表达。此外，转录增强相关结构域（TEAD）抑制剂与 SMARCA2 降解剂协同抑制 SMARCA4^突变型肺癌的生长。