综述：人群与实验室研究中冷适应的最新进展，包括与非热因素的交叉适应

这篇综述系统梳理了人类冷适应的生理机制与分类，重点探讨了棕色脂肪组织（BAT）在非颤抖产热（NST）中的核心作用、冷诱导血管舒张（CIVD）的争议性发现，以及冷休克反应（CSR）的适应机制。作者整合了人群研究与实验室数据，揭示了运动训练与低氧环境对冷适应的交叉影响，为代谢疾病防治和极端环境作业提供了理论依据。

　　

生理性冷反应机制

寒冷环境下，人体通过自主体温调节维持核心温度（T_co）。关键效应器包括棕色脂肪组织（BAT）介导的非颤抖产热（NST）和骨骼肌（SM）主导的颤抖产热（ST）。BAT活性存在显著个体差异，亚洲人群BAT体积普遍低于欧洲人群，而BAT高活性者NST可提升至静息代谢率（RMR）的30%。冷暴露时，BAT与SM存在代谢补偿：BAT低活性者更依赖ST，表现为更早出现肌电（EMG）颤抖信号。

血管反应与局部适应

冷诱导血管收缩（CIV）通过α_2C肾上腺素受体易位和一氧化氮（NO）通路抑制实现。远端肢体浸入冷水时，动静脉吻合支（AVAs）的神经源性调控引发周期性CIVD，但实验室短期冷习服未能复现人群研究中增强的CIVD反应，提示遗传因素（如COL4A2基因型）可能起主导作用。

冷适应分类与影响因素

冷习服分为代谢型（BAT活化、NST增加）、隔热型（皮肤温度T_sk降低）和习惯化（颤抖阈值升高）。运动训练通过提升最大摄氧量（VO_2max）增强冷耐受，但可能抑制BAT活性；而冷水训练通过骨骼肌缺氧状态促进微血管重塑，提高无氧功率。高原人群则表现出基础代谢率（BMR）升高和远端皮肤温度调节优势，反映低氧与冷的交叉适应。

应用与争议

尽管BAT激活有望改善肥胖和糖尿病，但老年人需警惕冷暴露的心血管风险。CIVD的习服缺失提示防冻伤不能依赖重复暴露。冷休克反应的习惯化可通过短期冷水浸泡实现，为溺水预防提供新思路。研究强调，适应类型取决于重复暴露期间特定的体温调节反应模式，而非单一环境因素。